Глаукома это

Глаукома – это большая группа глазных болезней, которые постепенно ухудшают зрение без каких-либо начальных признаков. На ранних стадиях заболевания симптомы могут отсутствовать. Причиной такого состояния является слишком высокое кровяное давление, господствующее в глазном яблоке. Заболевание приводит к полной или частичной слепоте. При любой форме глаукомы раннее лечение может уменьшить, внутриглазное давление и поддерживать его в нормальных пределах. Тем самым снижается до минимума вредное воздействие на сетчатку и зрительный нерв.

Оглавление [Показать]

Что такое глаукома глаза?

Глаукома — это хроническое заболевание глаза, при котором повышается внутриглазное давление (ВГД) и поражается зрительный нерв. В переводе с греческого языка означает – «синее помутнение глаза», «цвет морской воды». Другие наименования болезни — «зеленая вода», «зеленая катаракта». При этом зрение снижается, вплоть до наступления слепоты. Одним из основных внешних признаков является изменение цвета зрачка – его перекрашивание в зеленоватый или лазурный оттенок.

Код глаукомы по МКБ:

  • МКБ-10: H40-H42;
  • МКБ-9: 365.

По статистике, глаукомой в мире страдают порядка 70 миллионов людей, причем миллион из них живет в России. По прогнозам специалистов, в 2020 году этому заболеванию будут подвержены 80 миллионов человек.

Причины

Причиной глаукомы обычно является неспособность подержания надлежащего баланса между количеством вырабатываемой внутренней (внутриглазной) жидкости и количеством дренируемой жидкости в глазу.

Основные причины этого дисбаланса обычно связаны с формой глаукомы, которой страдает человек. В норме эта жидкость вытекает из глазницы через специальный канал. При его закупорке (обычно это врожденная аномалия) происходит чрезмерное накопление жидкости внутри глаза, и развивается глаукома.

Внутриглазное давление может повышаться, вследствие двух причин:

  1. Внутриглазная жидкость образуется в чрезмерном количестве;
  2. Нарушается выведение жидкости через дренажную систему глаза, вследствие ее изменений.

Другими причинами закупорки выводного канала являются:

  • нарушение равновесия между оттоком и притоком водянистой влаги в полости глаза, сопровождающееся повышенным внутриглазным давлением;
  • близорукость;
  • пожилой, старческий возраст;
  • наследственность;
  • наличие близорукости;
  • воспалительные заболевания глаз, к примеру, увеит;
  • прием средств для расширения зрачка;
  • курение, увлечение алкоголем;
  • наличие заболеваний: сахарного диабета, гипотонии, атеросклероза, нарушений в работе щитовидной железы;
  • опухоль глаза;
  • ожоги, травмы глаз.

В зависимости от причин образования болезни разделяют несколько видов глаукомы: первичная, врожденная, вторичная.

  1. Первичная глаукома появляется у людей среднего возраста в результате близорукости, наследственности, сахарного диабета, дисфункций нервной системы, щитовидной железы, нестабильного кровяного давления.
  2. Врожденная развивается в результате сбоев при эмбриональном развитии органов зрения у плода. Также причиной может быть воспалительный процесс, травма, опухоль при беременности.
  3. Вторичная: причины и симптомы, зависят от исходного заболевания, которое впоследствии привело к образованию патологии.

Факторами риска развития глаукомы являются:

  • Возраст, особенно после 60 лет;
  • Близорукость (миопическая рефракция);
  • Дальнозоркость;
  • Наследственность;
  • Расширение зрачка;
  • Маленькие глаза, встречающиеся у лиц восточноазиатского происхождения, например – эскимосов. Риск развития заболевания увеличивается до 40 раз, а у женщин и того более (раза в 3), что происходит из-за меньшей по объему передней глазной камеры.

Формы заболевания

При любой форме необходимо находиться на диспансерном наблюдении у окулиста в глазном кабинете, контролировать внутриглазное давление не реже чем 1 раз в 3 месяца, подбирать с помощью врача адекватное лечение. Существует несколько форм глаукомы.

Открытоугольная глаукома

Коварство этого заболевания заключается в том, что, как правило, оно прогрессирует незаметно. Глаз выглядит нормально, повышения внутриглазного давления человек чаще всего не ощущает, и болезнь на ранних стадиях может диагностировать только офтальмолог при профилактическом осмотре.

Закрытоугольная глаукома

Сравнительно редкая форма, при которой давление в глазу поднимается слишком быстро. Закрытоугольная глаукома в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет.

Эти две формы глаукомы отличаются механизмом затруднения оттока внутриглазной жидкости.

Симптомы глаукомы (фото глаза)

У большинства людей заболевание протекает бессимптомно до развития тяжелых проблем со зрением. Первыми жалобами пациентов обычно является потеря периферического зрения, что зачастую также остается без внимания, и болезнь продолжает прогрессировать. В некоторых случаях люди могут жаловаться на снижение зрения в темноте, появление радужных кругов, головную боль. Иногда отмечают, что один глаз видит, второй – нет.

Для глаукомы характерны три основных признака:

  1. повышение внутриглазного давления;
  2. сужение поля зрения;
  3. изменение зрительного нерва.

Возможно сужение поля зрения, появляется так называемое туннельное видение, которое может развиваться до полной утраты зрения. Острый приступ сопровождается резкой болью в глазу, в области лба, ухудшением общего состояния, появлением тошноты, рвоты.

Чтобы вовремя распознать глаукому важно знать ее симптомы и субъективные ощущения больного.

Виды глаукомы глаза Симптомы
Открытоугольная Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом.

Насторожить должны следующие признаки, появляющиеся регулярно или время от времени:

  • ощущение дискомфорта в глазах, напряженности, сдавленности;
  • незначительные болевые ощущение в области глазниц;
  • резь в глазах;
  • слезотечение;
  • покраснение глаз;
  • ухудшение зрения в сумерках и темноте;
  • появление радужных ореолов при взгляде на источник света;
  • затуманивание зрения, появление «сетки» перед взором.
Закрытоугольная Часто протекает в виде приступов. Острый приступ такой формы глаукомы имеет характерные признаки:

  • значительное повышение ВГД (до 60-80 мм ртутного столба),
  • сильная боль в глазу,
  • головная боль.

Нередко во время приступа может появиться:

  • тошнота,
  • рвота,
  • общая слабость.

Зрение в больном глазу резко падает. Острый приступ закрытоугольной глаукомы часто принимают за мигрень, зубную боль, острое желудочное заболевание, менингит, грипп, потому что больной жалуется на головную боль, тошноту, общую слабость, не упоминая о глазе.

Примерно каждый пятый больной отмечает, что начал видеть радужные круги, глядя на источник света (например, на лампочку), многие жалуются на появляющийся время от времени «туман» или пелену перед глазами.

Оба типа глаукомы могут привести к слепоте, повреждая зрительный нерв; однако при раннем обнаружении и лечении внутриглазное давление можно контролировать и предотвратить сильную потерю зрения.

Стадии заболевания

Существуют 4 стадии глаукомы. Стадия данного заболевания определяется степенью поражения зрительного нерва. Это поражение проявляется в сужении полей зрения:

  • 1 степень – поля зрения сужены, но во всех меридианах шире 45 градусов
  • 2 степень – поля зрения сужены во всех меридианах и хотя бы в одном находится между 45 и 15 градусами
  • 3 степень при глаукоме — поля зрения сужены во всех меридианах и хотя бы в одном находится между 15 градусами и 0
  • 4 степень – это полная слепота или остаточное зрение достаточное лишь для распознавания света/тени.

Человеку, имеющему факторы риска развития глаукомы необходима консультация офтальмолога. Если офтальмологическое обследование проведено вовремя и заболевание обнаружено на ранней стадии, то, как правило, проведенное лечение останавливает дальнейшее развитие болезни.

Диагностика

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике играет определение ВГД, детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Для диагностики заболевания используют такие методы:

  • Периметрия и кампиметрия. Необходимы для выявления центральных и парацентральных скотом, сужения полей зрения.
  • Измерение внутриглазного давления. Особенно информативна суточная тонометрия. На глаукому указывают значительные колебания ВГД на протяжении суток.
  • Прямая или непрямая офтальмоскопия, биомикроскопия с применением высокодиоптрийной линзы. Позволяют увидеть изменения на глазном дне.
  • Ультразвуковое исследование, гониоскопия, электрофизиологические и некоторые другие исследования
  • Проверка состояния глазного дна. У большинства больных с подозрением на глаукому и с начальной стадией глазное дно, как правило, нормальное. Однако в ряде случаев отмечается такой признак, как сдвиг сосудистого пучка на диске зрительного нерва.

В качестве превентивной диагностики глаукомы рекомендуется регулярное измерение внутриглазного давления: в возрасте 35-40 лет – не реже 1 раза в год, в возрасте 55-60 и старше – не реже 1-2 раз в год. При выявлении отклонений следует незамедлительно пройти полное обследование.

Диагностировать заболевание у ребенка довольно трудно в силу невозможности проведения некоторых процедур. К основным методам диагностики глаукомы у детей относятся:

  • общий осмотр офтальмолога (проведение оценки анатомии и функциональных возможностей глаза);
  • изучение анамнеза больного (выявление генетической предрасположенности, изучение симптоматики);
  • измерение уровня внутриглазного давления;
  • исследование клеток зрительного нерва;
  • диагностическое обследование с применением анестезии в условиях стационара.

Основных причин, провоцирующих развитие глаукомы у детей, докторами не выявлено. Специалисты склоняются к тому, что болезнь способна проявиться из-за наследственной предрасположенности или из-за воздействия иных факторов в период нахождения ребенка в утробе матери.

Настоятельно рекомендуем обращаться к специалисту при появлении следующих признаков:

  • Появление «пелены» на наведении взгляда на световой источник;
  • Ухудшение зрения;
  • Сильные головные боли;
  • Покраснение глазных яблок;
  • Потеря периферического, а затем центрального зрения.

Лечение глаукомы

Глаукому можно лечить глазными каплями, медикаментами, лазерными операциями, традиционной хирургией или комбинацией этих методов. Цель любого лечения – предотвратить потерю зрения, поскольку потеря зрения является необратимой. Хорошей новостью является то, что глаукому можно контролировать, если ее выявляют на ранней стадии, и что при медикаментозном и/или хирургическом лечении большинство людей сохранят зрение.

Лечение любого вида глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию внутриглазного давления:

  • с помощью капель (подбор медикаментов и режим закапывания индивидуален, определяется после обследования)
  • с помощью лазерной терапии (проводится при неэффективности медикаментозной терапии).
  • с помощью хирургической операции (проводится при неэффективности медикаментозной терапии, после операции пациент избавлен от необходимости использовать капли на протяжении 5-7 лет).

Капли при глаукоме

Основу для медикаментозного лечения составляют три направления:

  • терапия по снижению внутриглазного давления,
  • улучшение кровоснабжения зрительных нервов и внутренних оболочек глаза,
  • нормализация метаболизма в тканях глаза.

Ведущую роль в медикаментозном лечении глаукомы имеет офтальмогипотензивная терапия (снижение ВГД). Два остальных направления носят вспомогательный характер.

Капли по своему действию делятся на три большие группы:

  1. препараты, которые улучшают отток внутриглазной жидкости (например, Ксалатан, Карбахол, Глаукон и др.),
  2. препараты, которые угнетают продукты внутриглазной жидкости (Клофелин, Тимоптик, Окумед, Бетоптик, Азопт и др.),
  3. комбинированные (или смешанные) препараты (Косопт, Фотил и др.)

Если на фоне этого внутриглазное давление приходит в норму, пациент должен, не прекращая применять капли, регулярно консультировать у врача-офтальмолога, чтобы проходить полное офтальмологическое обследование и контролировать ВГД.

Лазерная коррекция

Лечение глаукомы лазером применяется при снижении эффективности медикаментозной консервативной терапии и предназначается для формирования дополнительных путей оттока внутриглазной жидкости.

Наиболее популярные методики лазерного лечения:

  • трабекулопластика;
  • иридэктомия;
  • гониопластика;
  • трабекулопунктура (активация оттока);
  • десцеметогониопунктура;
  • транссклеральная циклофотокоагуляция (контактная и бесконтактная).

Операция проводится под местной анестезией. На глаз устанавливают приспособление – гониолинзу, которое ограничивает действие лазера только на выбранный участок.

Хирургическая операция

Хирургическое лечение глаукомы направлено на создание альтернативной системы оттока внутриглазной жидкости либо на нормализацию циркуляции внутриглазной жидкости или снижению ее продукции. В результате происходит компенсация внутриглазного давления без медикаментозных препаратов.

Операция при глаукоме:

  • безболезненная (проводится под внутривенной анестезией),
  • длится около 20-40 минут, амбулаторная,
  • постоперационный период составляет от 1 до 3 недель (в этот период пациенту назначаются противоспалительные капли), дискомфортные явления в области глаза возможны в течение 5-7 дней.

Соблюдайте правильное питание

Питание при глаукоме глаз играет важную роль в процессе борьбы с этим заболеванием. Благодаря правильно составленной диете вполне реально улучшить результат медикаментозного лечения и снизить риск развития осложнений

Людям, страдающим глаукомой, для успешной борьбы с болезнью следует ежедневно получать в достаточном количестве витамины группы B, а также A, C и E. Они способствуют улучшению функционирования зрительного органа и предотвращают дальнейшее прогрессирование недуга.

Диета должна быть направлена в основном на защиту нервных клеток и волокон от повреждений под влиянием высокого внутриглазного давления. Для этого необходимо уделить особое внимание веществам-антиоксидантам и продуктам, которые ими богаты.

Однако существуют и продукты, не рекомендованные к употреблению во время глаукомы, так как они способны ослабить эффективность медикаментозных препаратов, и усугубить состояние больного. К таким продуктам относятся жирная, копченая, острая пища, а также консервация. Полностью исключаются алкогольные напитки, крепкий чай или кофе. Курение тоже должно стать одним из запретов, чтоб исключить негативное воздействие на сосуды зрительного органа.

Народные средства при глаукоме

Перед тем, как лечить глаукому с помощью народных рецептов, нужно разделить все рецепты на местные (закапывание глаз, компрессы и так далее) и общие, которые можно регулярно употреблять внутрь. Полезные вещества, содержащие в растительных и натуральных ингредиентах, даже при приеме внутрь оказывают свое положительное воздействие.

  1. Алоэ. Один лист алоэ вымыть и мелко нарезать. Смесь залить стаканом кипятка. Настаивать алоэ в течение трех часов, затем процедить и можно промывать глаза два-три раза в день.
  2. Медовые капли: растворите мёд в тёплой кипячёной воде из расчёта 1 к 3 и капайте по 1 капле утром и вечером до стойкого улучшения.
  3. Компресс из семян укропа — для этого в небольшой полотняный мешочек положить немного семян укропа и опустить мешочек в кипяток. По истечению 2-3 минут мешочек вынуть, немного остудить и прикладывать к глазам на ночь в теплом виде.
  4. Возьмите ряску – траву, которая растет в воде, например, на пруду. Помойте и пропустите через блендер, то есть просто измельчите её. Потом залейте двумястами граммами водки и держите её так четыре дня. Употребляйте три раза в день по одной столовой ложке, запивая четвертью стакана воды.

Обратите внимание! 100% эффективных народных методов лечения глаукомы на данный момент не существует.Средства направлены на восстановления нормального ВГД и профилактики заболевания.

Прогноз

При отсутствии лечения заболевание приводит к полной слепоте. И даже проводимые при глаукоме лечение и профилактика осложнений не всегда приводят к улучшению. Приблизительно 15% больных в течение 20 лет полностью теряют зрение, хотя бы на одном глазу.

Профилактика

Заболевание может закончиться инвалидностью, но прогнозы благоприятные при условии лечения на начальной степени. Профилактика глаукомы должна заключаться в регулярном осмотре у окулиста, если у человека плохая наследственность, есть соматические факторы.

Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Методы профилактики:

  • Смотрите телевизор при хорошем освещении;
  • При чтении после 15 минут нужно делать перерывы;
  • Питайтесь согласно возрастным особенностям с ограничением сахара, животных жиров. Употребляйте натуральные овощи и фрукты;
  • Перед употреблением кофе сделайте пробу. Через 1 час после употребления кофе измерьте внутриглазное давление. Если оно не повышается, можно пить напиток;
  • Никотин для глаз вреден, поэтому следует избавиться от привычки для излечения заболевания;
  • Хороший сон, принятие 2-3 чайных ложек меда на ночь, теплые ножные ванны – уменьшают давление внутри глаз;
  • Для предупреждения возникновения глаукомы и просто для сохранения хорошего или достаточного зрения необходимо соблюдение физической активности

Единственный способ сохранить зрение при глаукоме – очень быстро выявить ее, регулярно наблюдать и правильно лечить.

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение и контакты |

simptomy-i-lechenie.net

Глауко́ма (др.-греч. γλαύκωμα «синее помутнение глаза»; от γλαυκός «светло-синий, голубой» + -ομα «опухоль») — большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления выше толерантного для данного человека уровня с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением остроты зрения и атрофией зрительного нерва.

Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Кроме того, существуют врожденная глаукома, ювенильная, различные формы вторичной глаукомы, в том числе связанные с аномалиями развития глаза.

Повышенное внутриглазное давление приводит к потере зрения в пораженном глазу(ах) и ведёт к слепоте, если его не лечить. Лечение способно лишь приостановить или замедлить потерю зрения. Это, как правило, связано с повышенным давлением жидкости в глазу (водянистой влаги). Термин «глазная гипертензия» используется для людей с последовательным повышением внутриглазного давления (ВГД) без любого связанного с этим повреждения зрительного нерва. С другой стороны, термин «нормально напряжённая» или «низко напряжённая» («нормотензивная») глаукома используется в случаях повреждения зрительного нерва и соответствующей потери поля зрения, но при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.

Оригинальный текст (англ.)  

(перевод цитаты: «The increased intraocular pressure can permanently damage vision in the affected eye(s) and lead to blindness if left untreated. It is normally associated with increased fluid pressure in the eye (aqueous humour). The term „ocular hypertension“ is used for people with consistently raised intraocular pressure (IOP) without any associated optic nerve damage. Conversely, the term ‘normal tension’ or ‘low tension’ glaucoma is used for those with optic nerve damage and associated visual field loss, but normal or low intraocular pressure.»)

Характерной картиной повреждения нервов является потеря ганглиозных клеток сетчатки. Много различных подтипов глаукомы могут рассматриваться как типы оптической невропатии. Увеличенное внутриглазное давление (выше 21 мм рт или 2,8 кПа) является наиболее важным фактором риска для глаукомы. Тем не менее, некоторые из них могут иметь высокое внутриглазное давление в течение многих лет и никогда не получать повреждения, в то время как другие могут получить повреждение нервов при относительно низком давлении. Без лечения глаукомы это может привести к необратимому повреждению части зрительного нерва и, как следствие, потери части визуального поля, которая в течение долгого времени может прогрессировать до слепоты.

Оригинальный текст (англ.)  

(перевод цитаты: «The nerve damage involves loss of retinal ganglion cells in a characteristic pattern. The many different subtypes of glaucoma can all be considered to be a type of optic neuropathy. Raised intraocular pressure (above 21 mmHg or 2.8 kPa) is the most important and only modifiable risk factor for glaucoma. However, some may have high eye pressure for years and never develop damage, while others can develop nerve damage at a relatively low pressure. Untreated glaucoma can lead to permanent damage of the optic nerve and resultant visual field loss, which over time can progress to blindness.»)

Когда венозный синус склеры заблокирован, то темпы поглощения внутриглазной жидкости отстают от темпов её секреции, происходит повышение внутриглазного давления. Давление в обоих камерах давит на хрусталик и стекловидное тело. Стекловидное тело прижимает сетчатку к сосудистой оболочке и сжимает кровеносные сосуды, питающие сетчатку. Без достаточного кровоснабжения, клетки сетчатки отмирают, что приводит к атрофии зрительного нерва, вызывая слепоту. Как правило, удаленные от точки фокуса нервы страдают прежде остальных, потому что удалены от центра кровоснабжения глаза; таким образом, потеря зрения вследствие глаукомы, как правило, начинается по краям периферического поля зрения, что постепенно приводит к «туннельной» видимости окружающего мира.

Оригинальный текст (англ.)  

(перевод цитаты: «When the scleral venous sinus is blocked to where aqueous humor is not reabsorbed at a faster rate than it is being secreted, elevated pressure within the eye occurs. Pressure in the anterior and posterior chambers pushes the lens back and puts pressure on the vitreous body. The vitreous body presses the retina against the choroid and compresses the blood vessels that feed the retina. Without a sufficient blood supply, retinal cells will die and the optic nerve may atrophy, causing blindness. Typically, the nerves furthest from the focal point fail first because of their distance from the central blood supply to the eye; thus, vision loss due to glaucoma tends to start at the edges with the peripheral visual field, leading to progressively worse tunnel vision.»)

Слово «глаукома» происходит от греческого γλαύκωμα, «непрозрачность хрусталика». (Катаракта и глаукома не различались приблизительно до 1705 года)

.)

Оригинальный текст (англ.)  

(перевод цитаты: «The word „glaucoma“ comes from the Greek γλαύκωμα, „opacity of the crystalline lens“. (Cataracts and glaucoma were not distinguished until about 1705)»)

Формы глаукомы

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребенчатой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счёте может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача.

Формы открытоугольной глаукомы: первичная, псевдоэксфолиативная и пигментная.

Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

Формы закрытоугольной глаукомы: острый приступ и хроническая.

Развитие глаукомы

Развитие глаукомы ведёт к необратимому процессу полной потери зрения. Сначала начинает ухудшаться периферийное зрение. Затем изменения происходят во всем поле зрения. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты, так как отмирает глазной нерв.

Зачастую пациенты, заболевшие глаукомой, проходят обследование уже после достижения состояния необратимой слепоты. Такая ситуация возникает вследствие того, что в начале течения заболевания глаукома может никак не проявлять себя, то есть протекать бессимптомно — незаметно для заболевшего. Человек может начать отмечать снижение зрения уже тогда, когда необратимо повреждено более половины волокон зрительного нерва.

Около десятой части случаев закрытоугольной глаукомы может вызывать острый приступ — резкое повышение давления и резкую боль в глазу. Но даже при такой форме глаукомы зачастую симптомы неспецифичны, то есть присущи и ряду прочих, менее опасных глазных болезней или синдромов: например, «радужные круги», появляющиеся около источников света, покраснение склеры глаза и болезненность глазного яблока, «пелена» перед глазами и другие.

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы — приступ, возникающий в результате резкого повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и может привести к необратимой слепоте.

Приступ начинается внезапно. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания.

При остром приступе глаукомы глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. Зрение резко понижено. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено — глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час. Можно добавить закапывание фосфакола или армина 3 раза в сутки. Внутрь дать больному 0,25 г диакарба (противопоказано при наличии у больного мочекаменной болезни), 20 г слабительной соли, сделать горячие ножные ванны. На ночь дать снотворное. Больного необходимо срочно (при возможности — немедленно) доставить к офтальмологу.

Причины

Вид с потерянной периферией вследствие глаукомы

Из нескольких причин глаукомы внутриглазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является наиболее важным фактором риска в большинстве причин глаукомы, но в некоторых группах населения только 50 % людей с первичной открытоугольной глаукомой на самом деле имеют повышенные внутриглазное давление.

Диетические

Отсутствие четких доказательств указывает на то, что гиповитаминоз не является причиной глаукомы у человека. Выходит, таким образом, что оральное применение витаминов не решает проблемы лечения глаукомы. Кофеин повышает внутриглазное давление у лиц с глаукомой, но, кажется, не влияет на внутриглазное давление здоровых людей.

Этнические и половые (Ethnicity and sex)

Много людей восточноазиатского происхождения склонны к развивающейся закрытоугольной глаукоме из-за меньшего объёма передней камеры глаза, в большинстве случаев у этой популяции склонность к глаукоме с различными углами закрытия. Эскимосы подвергаются риску развития закрытоугольной глаукомы в 20-40 раз больше. У женщин вероятность закрытоугольной глаукомы втрое больше, чем у мужчин из-за меньшего объёма передней камеры их глаза. Лица африканского происхождения в три раза более склонны к развитию первичной открытоугольной глаукомы.

Генетические

Положительный семейный анамнез является фактором риска для глаукомы. Относительный риск развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) увеличивается примерно в два-четыре раза для лиц, которые имеют свою сестру с глаукомой. Глаукома, особенно первичная открытоугольная, связана с мутациями в нескольких различных генах (включая MYOC, ASB10 , WDR36 , NTF4 и TBK1 гены), хотя в большинстве случаев глаукома не связана с этими генетическими мутациями. Глаукома с нормальным давлением (Normal-tension), которая включает в себя одну треть ПОУГ, также связана с генетическими мутациями (в том числе OPA1 и OPTN генов).

Различные редкие врожденные/генетические пороки глаз связаны с глаукомой. Иногда при нарушениях нормального течения третьего триместра беременности атрофия гиалоидного канала и оболочки vasculosa хрусталика может быть связана с другими аномалиями. Закрытие угла — вызванное глазной гипертензией и глаукоматозной оптической невропатией, могут возникнуть от этих аномалий, и это было смоделировано на мышах.

Другие

Другие факторы могут привести к глаукоме, известной как «вторичная глаукома», в том числе в результате длительного использования стероидов (стероидно-индуцированная глаукома); условия, которые строго ограничивают приток крови к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и центральная окклюзия вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); глазная травма (глаукома со спадом угла (angle-recession)); увеит (uveitic глаукома). В большом исследовании в Великобритании, среди пациентов с глаукомой на 29 % увеличилась заболеваемость системной гипертензией по сравнению с аналогичным возрастом и полом из контрольной группы

Важным фактором для развития вторичной и смешанной глаукомы является вовремя не прооперированная катаракта. Набухающий хрусталик может механически ухудшать отток внутриглазной жидкости (Факоморфическая глаукома). Возможно развитие повышения ВГД из-за смещения хрусталика при травмах (факотопическая глаукома)

Патофизиология (Pathophysiology)

Поперечный разрез глаза человека

Основная причина открытоугольной глаукомы остается неясной. Существует несколько теорий о её точной этиологии. Тем не менее, основным фактором риска для большинства случаев глаукомы является рост внутриглазного давления, то есть внутриглазная гипертензия. Внутриглазное давление определяется разностью функции производства внутриглазной жидкости со стороны цилиарных процессов глаза и её дренажа через трабекулярную сеть. Жидкость течет из цилиарных отростков в заднюю камеру, расположенную между хрусталиком и цинновыми связками, и радужной оболочкой. Затем она проходит через зрачок радужки в переднюю камеру, ограниченную сзади радужной оболочкой и спереди роговицей. Отсюда через трабекулярную сеть влага попадает в канал Шлемма и далее в цилиарную вену.

При открытоугольной глаукоме с широким углом снижение потока происходит за счет трабекулярной сети в связи с её дегенерацией и обструкцией, чья первоначальная функция заключалась в поглощении водянистой влаги. Потеря водного поглощения влаги приводит к увеличению сопротивления и, следовательно, хронического, безболезненного наращивания внутриглазного давления. В случае закрытоугольной глаукомы с узким углом угол передней камеры глаза полностью закрыт из-за смещенных вперед обоих кругов радужной оболочки до соприкосновения с роговицей, что препятствует способности внутриглазной жидкости вытекать из задней в передней камеру, а затем в трабекулярную сеть. Это накопление внутриглазной жидкости вызывает рост давления и острую боль.

Противоречия в отношениях глаукоматозной оптической нейропатии с глазной гипертензией спровоцировали гипотезы и исследования анатомического строения и развития глаз, сдавливания нервов при травме, кровотока зрительного нерва, передачи возбуждений нерва, трофических факторов, относящихся к сетчатке глаза, вырождения клетки/аксона нервного узла, глиальной поддержки клетки, иммунной системы, механизмов старения и потери нейрона, разъединения нервных волокон на краю склеры.

Диагностика (Diagnosis)

Осмотр на предмет глаукомы обычно выполняется в рамках стандартной проверки зрения, выполняемой оптометристами и офтальмологами. Тестирование на глаукому должно включать измерение внутриглазного давления посредством тонометрии, проверки угла передней камеры или гониоскопии и осмотра зрительного нерва на наличие видимых повреждений на нём, изменения в форме диска, а также внешний вид и сосудистые изменения. Формальный тест поля зрения должен быть выполнен. Слой нервных волокон сетчатки может быть оценен методом визуализации, такими, как оптическая когерентная томография, сканирующая лазерная поляриметрия и / или сканирование лазерной офтальмоскопией .

Вследствие зависимости чувствительности всех методов тонометрии от толщины роговицы такие методы, как тонометрия Гольдмана, должны быть дополнены пахиметрией для измерения центральной толщины роговицы (CCT). Превышение толщины роговицы выше средней «повышает» результат тонометрии относительно «истинного» давления, в то время как более тонкая, чем в средняя роговица может может занижать результат от «истинного» давления.

Современные методы диагностики используют понятие гистерезиса роговицы при бесконтактной тонометрии и, таким образом, могут давать истинное ВГД с учетом биомеханических свойств роговицы.

Поскольку погрешность измерения давления может быть вызвана не только CCT (т. е. гидратацией роговицы, её упругих свойств и т. д.), невозможно «отрегулировать» измерение давления, основываясь только на измерениях CCT. Иллюзия удвоения частоты, также могут быть использована для выявления глаукомы с использованием технологии удвоения частоты .

Тест на глаукому должен оцениваться с большим вниманием к полу, расе, истории употребления наркотиков, наследования и семейной истории.

Тонометрия Внутриглазное давление Глаз пассивизируется глазными каплями. Эксперт использует тонометр для измерения внутриглазного давления посредством струи теплого воздуха или крошечного инструмента.
Офтальмоскопия (тестирование расширенного глаза) Форма и цвет зрительного нерва Зрачок расширяется глазными каплями. Используя малую лупу с подсветкой, эксперт может обследовать зрительный нерв под увеличением.
Периметрия (тест поля зрения) Полнота поля зрения Пациент смотрит вперед и его просят сказать когда световое пятно пересечет границу периферийного зрения. Это позволяет эксперту определить границы поля зрения
Гониоскопия Угол глаза, где радужная оболочка граничит с роговицей Глаз пассивизируется глазными каплями. Ручные контактные линзы с зеркалом осторожно помещают на глаз, что позволяет эксперту видеть угол между роговицей и радужной оболочкой.
Пахиметрия Толщина роговицы Эксперт мягко стравит пахиметр на переднюю часть глаза для измерения её толщины.
Анализ нервных волокон Толщина слоя нервных волокон Толщина нервных волокон измеряется одним из известных методов.

Лечение глаукомы

Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно обратить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты. Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы.

Лекарства

Внутриглазное давление может быть снижено с помощью лекарств, как правило, глазных капель. Несколько различных классов лекарств используются для лечения глаукомы, с несколькими различными лекарствами в каждом классе.

Каждый из этих препаратов может иметь местные и системные побочные эффекты. Приверженность к медицинскому протоколу может привести к путанице и дороговизне. При возникновении побочных эффектов пациент должен быть готов либо переносить их, или, по совету лечащего врача, изменить режим приёма препаратов. Первоначально глаукомных капель может оказаться достаточно в начальной дозе в одном или в обоих глазах.

Плохое соответствие лекарств и последующих визитов к врачу является основной причиной потери зрения у пациентов с глаукомой. В 2003 году исследование больных в ОПЗ нашло, что половина их не смогла исполнить свои рецепты в первый раз, и одна четверть не смогла исполнить свои рецепты во второй раз. Обучение пациента и регулярность визитов должны осуществляться на постоянной основе для поддержания успешного лечения на протяжении всей жизни болезни без каких-либо ранних симптомов.

Изучается также возможное нейропротекторное действие различных местных и системных препаратов.

  • Аналоги простагландинов, такие как латанопрост (Xalatan), биматопрост (лумиган) и травопрост (Travatan), повышают увеосклеральный отток водянистой влаги. Биматопрост также увеличивает губчатый отток.
  • Актуальные бета-адреноблокаторы, такие как тимолол, левобунолол (бетаган) и бетаксолол, снижают производство водянистой влаги цилиарным телом.
  • Альфа-2-адреномиметики, такие как бримонидин (Альфаган) и Апраклонидин, работает двойным механизмом, снижает производство водянистой влаги и увеличивает увеосклеральный отток.
  • Неселективные альфа адрено и симпатомиметики, такие как адреналин, снижает производство водянистой влаги путём сужения кровеносных сосудов цилиарного тела, полезен только при открытоугольной глаукоме. Мидриатический эффект адреналина, однако, делает его непригодным для закрытоугольной глаукомы вследствие дальнейшего сужения увеосклерального оттока (т. е. дальнейшего закрытия трабекулярной сети, которая отвечает за поглощение внутриглазной жидкости).
  • Мейотические агенты (парасимпатомиметические), такие как пилокарпин, работает на сжатие цилиарной мышцы, открытие трабекулярной сети и позволяет увеличить отток водянистой влаги. Эхотиофат, ингибитор ацетилхолинэстеразы, используется при хронической глаукоме.
  • Ингибиторы карбоангидразы, такие как дорзоламид (Trusopt), бринзоламид (Azopt), и ацетазоламид (диамокс), снижают секреции водянистой влаги путём ингибирования карбоангидразы в цилиарном теле.

Миотики

  • Пилокарпин
    • «Пилокарпина гидрохлорид» 1 %, 2 %, 4 % растворы (Россия, Украина),
    • «Изопто-карпин» 1 %, 2 %, 4 % (США),
    • «Офтанпилокарпин» 1 % (Финляндия) и др.
  • Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3 % (США)

Симпатомиметики

  • Эпинефрин
    • «Глаукон» 1 % и 2 % (США),
    • «Эпифрин» 0,5 %, 1 % и 2 % (США)
  • Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1 % (Финляндия)

Простагландины F2 альфа

(препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

  • Латанопрост. «Ксалатан» 0,005 % (США),
  • Травопрост. «Траватан» 0,004 % (США)
  • Тафлопрост. «Тафлотан» 0,015 % (Финляндия)

Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

Селективные симпатомиметики

  • Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125 %, 0,25 %, 0,5 % (Россия)

Селективные α2-адреномиметики

  • Альфаган Р (Бримонидина тартрат 0,15 %) США (Allergan)

Бета-адреноблокаторы Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы

  • Тимолол 0,25 %, 0,5 %
    • «Офтан тимолол» (Финляндия),
    • «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия),
    • «Тимогексал» (Германия),
    • «Арутимол» (США),
    • «Кузимолол» (Испания),
    • «Ниолол» (Франция),
    • «Окумед», «Окумол» (Индия),
    • «Тимоптик», «Тимоптик-депо» — пролонгированная форма (Нидерланды)

Селективные (ß1) адреноблокаторы

  • Бетаксолол 0,5 %. «Бетоптик» 0,5 %, «Бетоптик С» 0,25 % глазная суспензия (Бельгия)

Ингибиторы карбоангидразы

  • Дорзоламид. «Трусопт» 2 % (США), Дорзопт 2 % (Румыния)
  • Бринзоламид. «Азопт» 1 % глазная суспензия (США)

Комбинированные препараты:

  • Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
  • Фотил (тимолол 0,5 % + пилокарпин 2 %), Финляндия
  • Фотил форте (тимолол 0,5 % + пилокарпин 4 %), Финляндия
  • Нормоглаукон (пилокарпин 2 % + метипранолол), Германия
  • Косопт (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %), Франция, Дорзопт Плюс (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %) Румыния
  • Азарга (Бринзоламид 1 % + Тимолол 0,5 %), Бельгия «с. в. Алкон-Куврер н. в»

Хирургия (Surgery)

Искусственное «окно» в трабекулярной сети позволяет сбросить повышенное внутриглазное давление

Как обычные, так и лазерные операции могут использоваться для лечения глаукомы. Хирургия предпочтительней терапии для людей с врожденной глаукомой. Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку ещё не найдено лекарство от глаукомы.

Каналопластика (Canaloplasty)

Каналопластика — непроникающий метод с использованием микро катетера. Для её выполнения делается надрез глаза, чтобы получить доступ к Шлеммову каналу для вискоканалостомии. Микрокатетер будет перемещаться по каналу вокруг радужной оболочки, расширяя как основной дренажный канал так и каналы коллектора посредством инъекции стерильного, гелеобразного материала, называемого вискоэластиком (viscoelastic). Затем катетер удаляют и накладывают шов.

При расширении канала, давление внутри глаза может быть сброшено, хотя причина не ясна, так как канал Шлемма не оказывает значительного сопротивления для вывода жидкости при глаукоме или для здорового глаза. Долговременные результаты не доступны.

Трабекулоэктомия (Trabeculectomy)

Наиболее распространённой обычной операцией для глаукомы является трабекулоэктомия. Здесь вскрывается фрагмент у торца склеры для доступа к трабекулярной сети (см. рисунок). Затем через образовавшееся окно часть трабекулярной сети удаляется, после чего накладывают свободный шов, чтобы позволить жидкости вытекать из глаза через эту щель, в результате чего понижается внутриглазное давление и формируется пузырек жидкости на поверхности глаза. Рубцы, которые могут возникнуть вокруг или над щелью, вынуждают её становиться менее эффективной или потерять свою эффективность полностью. Традиционно, химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC, 0,5-0,2 мг / мл) или 5-фторурацил (5-ФУ, 50 мг / мл), применяют с помощью пропитанной губки на поверхность раны, чтобы предотвратить фильтрацию пузырей из рубцов с ингибированием пролиферации фибробластов. Современные альтернативы включают уникальные или комбинационные реализации нехимотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая имплантируемая матрица или другие биоразлагаемые прокладки, чтобы предотвратить образование рубцов путём рандомизации и модуляции пролиферации фибробластов в дополнение к механической профилактике контракций раны и адгезий.

Лазерная хирургия (Laser Surgery)

Трабекулопластика с помощью аргонового лазера (АLТ) может быть использована для лечения открытоугольной глаукомы. Это временное решение, не является панацеей. Пятно аргонового лазера 50 мкм направляется на трабекулярную сеть, чтобы стимулировать увеличение окон сетки, что позволяет увеличить отток внутриглазной жидкости. Как правило, половина угла обрабатывается за один раз. Традиционная лазерная трабекулопластика использует тепловой аргоновый лазер в процедуре лазерной трабекулопластики.

Новый тип лазерной трабекулопластики использует «холодный» (нетепловой) лазер, чтобы стимулировать дренаж в трабекулярной сети. Эта новая процедура, селективная лазерная трабекулопластика (SLT), использует 532-нм, с удвоением частоты, Q-switched Nd: YAG лазер, целью которого является пигмент меланина в ячейках трабекулярной сети. Исследования показывают, SLT является столь же эффективным, как АLТ в снижении внутриглазного давления. Кроме того, процедура SLT может быть повторена три-четыре раза, в то время как ALT, как правило, может быть повторена только один раз.

Nd: YAG лазер периферической иридотомии (LPI) можно использовать для пациентов, предрасположенных или пострадавших от закрытоугольной глаукомы или синдрома дисперсии пигмента. Во время лазерной иридотомии, лазерная энергия используется, чтобы сделать маленькое, на всю толщину отверстие в радужной оболочке для выравнивания давления между передней и задней частями радужной оболочки, тем самым исправляя аномальную выпуклость радужки. У людей с узкими углами, это может увеличить пропускную способность трабекулярной сети. В некоторых случаях прерывистой или краткосрочной закрытоугольной глаукомы, это может снизить внутриглазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы. В большинстве случаев, это также снижает риск развития хронической закрытоугольной глаукомы или спаек радужки с трабекулярной сетью.

Диодный лазер cycloablation снижает ВГД за счет уменьшения секреции внутриглазной жидкости, разрушая секреторной цилиарный эпителий.

Неглубоко проникающая лазерная склероэктомия (Laser-assisted nonpenetrating deep sclerectomy)

Наиболее распространённым хирургическим подходом в настоящее время, используемым для лечения глаукомы является трабекулэктомия, в котором делается прокол склеры, чтобы снизить внутриглазное давление.

Неглубоко проникающая склероэктомия (НГСЭ) является аналогичной, но модифицированный процедурой, в которой вместо прокалывания дна склеры и трабекулярной сети, делается вскрытие поверхности Шлемова канала, через которое происходит просачивание внутриглазной жидкости, не проходящей при этом через весь глаз, и, таким образом, снижается внутриглазного давление. НГСЭ вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулоэктомия. Однако, НГСЭ выполняется вручную и требует высокого уровня профессиональной подготовки, которой может помочь наличие соответствующих инструментов. В целях предотвращения адгезии раны после удаления и чтобы поддерживать хорошие результаты фильтрации, НГСЭ как и при других непроникающих процедурах иногда выполняется с различными биологически совместимыми прокладками или такими средствами, как влагопроводный коллагеновый фитиль, коллагеновую матрицу, или ксенопластовый глаукомный имплантат.

С помощью лазера НГСЭ выполняется путём использования CO2 лазерной системы. Эта система позволяет создать самопрекращающуюся процедуру, которая прекращается, когда требуемая глубина и адекватный дренаж внутриглазной жидкости будут достигнуты. Эффект саморегулирования достигается, тем, что CO2 лазер по существу, прекращает удаление, как только он вступает в контакт с внутриглазной жидкостью, которая начинает просачиваться, как только лазер достигает оптимальной остаточной толщины нетронутого слоя.

Дренажные имплантаты при глаукоме (Glaucoma drainage implants)

Профессор Энтони Molteno разработала первый дренажной имплантат для использования при глаукоме в Кейптауне в 1966 году. С тех пор, несколько различных типов имплантатов следовали как от этого оригинала, так и шунтирующей трубки Baerveldt, или клапанных имплантатов, таких как клапан Ахмеда или Express Mini шунты и вытеснившие поколением спустя Molteno имплантаты. Они предназначаются для пациентов с глаукомой не поддающейся никакой медикаментозной терапии, с предшествующей неудачной хирургией (трабекулэктомией). Дренажная трубка вставляется в переднюю камеру глаза, а сплющенная часть — имплантируется ниже конъюнктивы, чтобы позволить вытекать жидкости из глаза образуя пузырёк.

  • Первое поколение Molteno и другие безклапанные имплантаты иногда требуют лигатуры трубки, пока формируется пузырек, мягковолокнистой и водонепроницаемой. Это делается для уменьшения послеоперационной гипотонии-внезапного понижения послеоперационного внутриглазного давления.
  • Клапанные имплантаты, такие как глаукомный клапан Ахмеда, пытаются управлять послеоперационной гипотонией с помощью механического клапана.

Образование рубцов из-за проникновения водянистой влаги в конъюнктивный сегмент рассеивания шунта может стать слишком большим. Это может потребовать превентивных мер с помощью антифиброзных лекарств, таких как 5-фторурацил или митомицин-C (во время процедуры), или других антифиброзных методов и лекарств, такие как имплантируемая коллагеновая матрица, или биоразлагаемые прокладки или позже создать необходимость в ревизионной хирургии с единственным или комбинационным накладыванием донорских тканей или имплантируемой коллагеновой матрицы. И для глаукоматозно болезненного слепого глаза и некоторых случаев глаукомы, cyclocryotherapy для удаления цилиарного тела могут быть предметом обсуждения для выполнения.

Ветеринарный имплантат (Veterinary implant)

Фирмой TR BioSurgical освоен новый имплантат в частности для ветеринарии, под названием TR-ClarifEYE. Имплантат состоит из нового биоматериала, звезды биоматериалов, который состоит из силикона с очень точным однородным размером пор, свойство, которое уменьшает фиброз и улучшает интеграцию ткани. Имплантат не содержит клапанов и полностью помещен внутри глаза без швов. На сегодняшний день, он продемонстрировал долгосрочный успех (более года) в рамках экспериментального исследования у невосприимчивых, с медицинской точки зрения, собак с прогрессирующей глаукомой.

Эпидемиология (Epidemiology)

Число потерянных лет жизни (

DALY

) из-за глаукомы на 100 000 жителей в 2004 году

  нет данных

  менее чем 20

  20–43

  43–66

  66–89

  89–112

  112–135

  135–158

  158–181

  181–204

  204–227

  227–250

  более чем 250

По состоянию на 2010, было 44 700 000 человек в мире с открытоугольной глаукомой. В том же году, было 2,8 миллиона человек в Соединенных Штатах с открытоугольной глаукомой. К 2020 году, распространённость по прогнозам, увеличится до 58,6 миллионов по всему миру и 3 400 000 в США.

Глаукома в мире является второй ведущей причиной слепоты (первая — катаракта). Глаукома является также основной причиной слепоты у негров (чернокожих людей), которые имеют более высокие показатели по первичной открытоугольной глаукоме. Двусторонняя потеря зрения может негативно повлиять на мобильность и мешают управлению автомобилем.

Мета-анализ, опубликованный в 2009 году обнаружил, что у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой не увеличился показатель смертности, или повышенный риск смертельного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Исследования

Учёные отслеживают движения глаз у больных с глаукомой и проверяют ухудшение зрения во время вождения

  • The Advanced Glaucoma Intervention Study, который является крупным американским национальным институтом глаза, спонсировал исследование предназначенное для «оценки итогов дальнейших последовательных мер, связанных с трабекулоэктомией и аргон-лазерной трабекулопластикой в глазах, которым не помогло первоначальное лечение глаукомы». Он рекомендует различные процедуры, основанные на признаках расы.
  • The Early Manifest Glaucoma Trial — другое исследование НОУ, которое нашло способ немедленного лечение лиц, имеющих ранние стадии глаукомы, который может замедлить прогрессирование болезни.
  • The Ocular Hypertension Treatment Study, а также исследования НОУ, нашли актуальные глазные гипотензивные медикаменты, которые были эффективными в отсрочке или предотвращения наступления первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) у лиц с повышенным внутриглазным давлением (ВГД). Хотя это не означает, что все пациенты с граничным или повышенном ВГД, должны получать лекарства, врачи должны рассмотреть возможность начала лечения людей с глазной гипертензией с умеренным или высоким риском развития ПОУГ.
  • The Blue Mountains Eye Study было первым крупным обследованием населения на основе оценки нарушений зрения и общих глазных болезней представителей старшего поколения австралийского общества. Были определены факторы риска для глаукомы и других заболеваний.

Нейропротекторы

В 2013 году Кокрейновское сотрудничество сравнило эффективность бримонидина и тимолола в замедлении прогрессирования открытоугольной глаукомы у взрослых участников. Результаты показали, что у участников, принимающие бримонидин наблюдалось меньшее прогрессирование потери поля зрения, в отличие от принимающих тимолол, хотя полученные результаты не имеют большого значения, учитывая тяжёлые последствия и ограниченные доказательства. Среднее внутриглазное давление в обеих группах было сходным. Участники группы бримонидина имели более высокий уровень возникновения побочных эффектов, вызванных лечением, чем участники группы тимолола.

Природные соединения

Природные соединения, представляющие исследовательский интерес в области предупреждения или лечения глаукомы включают в себя: рыбий жир и омега-3-ненасыщенные жирные кислоты, тиоктовая кислота, черника, витамин Е, каннабиноиды, левокарнитин, кофермент Q, куркума длинная, красный шалфей, темный шоколад, эритропоэтин, фолиевая кислота, гинкго, женьшень, глутатион, виноград (ягода) экстракт, зелёный чай, магний, мелатонин, метилкобаламин, ацетилцистеин, сосна приморская, ресвератрол, кверцетин и хлорид натрия. Тем не менее, большинство из этих соединений не продемонстрировали эффективности в клинических испытаниях. Магний, гинкго, соль и флюдрокортизон, уже используются некоторыми врачами. (Примечание: флюдрокортизон не природное соединение, но стероид.)

5-HT2A агонисты

Периферические селективные 5-HT2A агонисты, такие как индазольная производная AL-34662 , в настоящее время в стадии разработки и показывают значительные перспективы в лечении глаукомы.

Имплантированный датчик

Самая маленькая в мире компьютерная система, размером в один квадратный миллиметр, была разработана исследователями из Мичиганского университета и предназначена для имплантации в глаз человека, как система контроля давления для непрерывного отслеживания прогрессирования глаукомы. Процессор состоит из микропроцессора сверхнизкого энергопотребления, датчика давления, памяти, тонкопленочной батареи, солнечных элементов и беспроводного радиопередатчика с антенной, который может передавать данные на внешнее считывающее устройство.

Эмбриональные стволовые клетки

Группа исследования доктора Yoshiki Sasai, работающая в центре RIKEN по развитию биологии (CDB) в Японии, удалось сделать клетки сетчатки в трёх измерениях из эмбриональных стволовых клеток, как сообщили в журнале Nature (7 апреля 2011 ). Это был первый такой успех в мире, и д-р Sasai сказал, что его целью является протолкнуть это до практического использования в сетчатке человека в течение двух лет для клинического применения.

Классификация (Classification)

Первичная глаукома классифицируется на конкретные типы:

Первичная глаукома и её варианты (H40.1-H40.2)

Первичная глаукома

  • Первичная глаукома закрытого угла, также известная как первичная закрытоугольная глаукома, узкоугольная глаукома, глаукома блокированного зрачка, острая застойная глаукома
  • Острая закрытоугольная глаукома (ака AACG)
  • Хроническая закрытоугольная глаукома
  • глаукома периодически закрывающегося угла
  • Наложение на хроническую открытоугольную глаукому («комбинированный механизм» — редкость)
  • Первичная открытоугольная глаукома, также известная как хроническая открытоугольная глаукома, хроническая обычная глаукома, обычная глаукома
  • Высоконапряжённая глаукома
  • Низконапряжённая глаукома

Варианты первичной глаукомы:

  • Пигментная глаукома
  • Эксфолиантная глаукома, также известная как псевдоэксфолиативная или капсуларная глаукома
  • Первичная ювенильная глаукома

Первичная закрытоугольная глаукома вызвана контактом между радужной оболочкой и трабекулярной сетью, который, в свою очередь затрудняет отток внутриглазной жидкости из глаза. Этот контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью может постепенно привести к нарушению функции трабекулярной сети в связи с тем, что снижается отток через трабекулярную сеть относительно секреции внутриглазной жидкости, и давление повышается. Более чем в половине всех случаев, длительный контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью вызывает образование синехий (заметных «шрамов»).

Он вызывает постоянное препятствие оттоку. В некоторых случаях, внутриглазное давление может быстро нарастать, вызывая боль и покраснение (симптоматический, или так называемый «острый» угол закрытия). В этой ситуации, изображение может стать размытым, и можно увидеть ореолы вокруг ярких объектов. Сопутствующие симптомы могут включать в себя головную боль и рвоту.

Диагноз ставится исходя из физических признаков и симптомов: зрачки средне-расширены и не реагируют на свет, роговица отечная (мутная), снижение зрения, покраснение и боль. Тем не менее, большинство случаев протекает бессимптомно. До очень тяжелой потери зрения, эти случаи можно выявить только путём осмотра, как правило, глазным профессионалом.

После того, как какие-либо симптомы выявлены, первым делом (и часто окончательным) является лечение посредством лазерной иридотомии. Это может быть осуществлено с использованием либо Nd: YAG или аргонового лазеров, или в некоторых случаях с помощью обычного хирургического надреза. Цель лечения заключается в том, чтобы нарушить и предотвратить дальнейший контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. С начальной стадии и до умеренно тяжёлых случаев, иридотомия вполне успешна в открытии угла примерно в 75 % случаев. В других 25 %, лазерная иридопластика, лекарства (пилокарпин) или может потребоваться хирургическая насечка.

Первичная открытоугольная глаукома, когда результатом является повреждение зрительного нерва с прогрессирующей потерей зрительного поля. Это связано с повышением давления в глазу. Не все люди с первичной открытоугольной глаукомой имеют глазное давление, превышающее нормальное, но дальнейшее снижение давления, чтобы остановить прогрессию, показано даже в этих случаях.

Повышенное давление вызвано закупоркой трабекулярной сети. Причиной является то, что микроскопические проходы заблокированы, что приводит к росту внутриглазного давления и вызывает незаметную постепенную потерю зрения. Начинается, как правило, с периферийного зрения, но в конечном итоге все поле зрения будет потеряно, если не лечить.

Диагноз ставится на основании осмотра диска зрительного нерва. Простагландины способствуют открытию увеосклеральных проходов. Бета-блокаторы, такие как тимолол, уменьшают секрецию внутриглазной жидкости. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбонатов в цилиарных отростках глаза, тем самым уменьшая образование водянистой влаги. Парасимпатические аналоги препаратов, работают на трабекулярный отток, открывая проход и сужая зрачок. Альфа 2 агонисты (бримонидин, апраклонидин) уменьшают производство жидкости (через. ингибирования AC) и увеличивают дренаж. Личный опыт больного, с его слов: Помимо всех описанных в интернете симптомов, этого недуга, заметил еще один, возможно это кому то пригодиться. Нарушается ориентирование, не точно определяешь расстояние до предметов. Поясню: не можешь определить, автоматически, высоту и расстояние до бардюра, при ходьбе, или неровности дороги. Т.е. то проваливаешься, думая что ВЫШЕ, то врезаешься, упираешься, думая что НИЖЕ. Это происходит на автомате, без предварительного анализа ситуации…

Развивающаяся глаукома (Q15.0)

Развивающаяся глаукома

  • Первичная врожденная глаукома
  • Детская глаукома
  • Глаукома связана с наследственными семейными заболеваниями

Вторичная глаукома (H40.3-H40.6)

Вторичная глаукома

  • Воспалительные глаукомы
  • Увеит всех типов
  • Гетерогенный иридоциклит
  • Факогенические глаукомы
  • Закрытоугольная глаукома со зрелой катарактой
  • Факоанафиластическая вторичная глаукома после разрыва капсулы хрусталика
  • Факолитическая глаукома вследствие факотоксической блокировки сети
  • Подвывих хрусталика
  • Вторичная глаукома вследствие внутриглазного кровоизлияния
  • Гифема
  • Гемолитическая глаукома, также известная как erythroclastic глаукома
  • Травматические глаукомы
  • Глаукома за счет снижения угла: Травматическое снижение угла передней камеры
  • Послеоперационная глаукома
  • Афакичная блокировка зрачка
  • Глаукома как следствие блокировки цилиарной системы
  • Неоваскулярная глаукома (смотрите ниже для более подробной информации)
  • Медикаментозные глаукомы
  • Глаукома, индуцированная кортикостероидами
  • Альфа-химотрипсиновая глаукома. Следствие послеоперационный внутриглазной гипертензии при использовании альфа-химотрипсина.
  • Глаукомы различного происхождения
  • Связанные с интраокулярными опухолями
  • Связанные с отслоением сетчатки
  • Вторичные как следствие серьезных химических ожогов глаза
  • Связанные с существенной атрофией радужной оболочки
  • Токсичные глаукомы

Неоваскулярная глаукома, редкий тип глаукомы, который трудно или почти невозможно лечить, и который часто является причиной пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) или окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO). Она также может быть вызвана рядом других условий, которые приводят к ишемии сетчатки или цилиарного тела. Люди с недостаточным притоком крови к глазу весьма подвержены риску этого заболевания.

Неоваскулярная глаукома возникает, когда новые, аномальные сосуды начинают развиваться в углу глаза, которые начинают блокировать дренаж. Пациенты в таких условиях начинают быстро терять зрение. Иногда, болезнь проявляется очень быстро, особенно после процедур по хирургии катаракты. Новый метод лечения этого заболевания, как впервые сообщил Kahook с коллегами, предполагает использование новой группы препаратов, известных как анти-VEGF агентов. Эти инъекционные препараты могут привести к значительному снижению образования новых сосудов и, при достаточно своевременном введении, могут привести к нормализации внутриглазного давления.

Токсичная глаукома является открытоугольной глаукомой с необъяснимым существенным повышением внутриглазного давления при неизвестном патогенезе. Внутриглазное давление может иногда достигать 80 мм рт. ст. (11 кПа). Это характерно проявляется как воспаление цилиарного тела и массивный трабекулярный отёк, что иногда распространяется на шлеммов канал. Этот вид отличается от злокачественной глаукомы наличием глубокой и прозрачной передней камеры и неправильного потока жидкости. Кроме того, внешний вид роговицы не туманный. Снижение остроты зрения может произойти с последующим срывом функции сетчатки.

Сопутствующие факторы включают воспаления, наркотики, травмы и внутриглазные хирургические операции, в том числе операции по удалению катаракты и процедуры витроэктомии. Геде Pardianto (2005) сообщил о четырёх пациентах, у которых были токсическое глаукомы. Один из них прошёл факоэмульсификацию с потерей небольшой частицы. В некоторых случаях проблема может быть решена некоторыми лекарствами, процедурами витроэктомии или трабекулоэктомии. Процедуры клапанного типа могут дать некоторое облегчение, но требуются дальнейшие исследования.

Абсолютная глаукома (H44.5)

Абсолютная глаукома является конечным этапом всех видов глаукомы. При этом глаз абсолютно слепой (отсутствует светоощущение), имеет каменистую плотность, характерна сильная боль. При абсолютной глаукоме с чрезвычайно сильными болями применяют:

  • ретробульбарное введение спирта (или аминазина)
  • рентгенотерапию
  • нейроэктомию
  • удаление глаза (редко).

О марихуане (Cannabis)

Результаты исследований, проведенных в 1970-х годах показали, что использование марихуаны может снизить внутриглазное давление. Для определения эффективности использования марихуаны или препаратов из неё для лечения глаукомы, Национальный Институт Глаза США проводил научные исследования с 1978 по 1984 годы. Они показали, что некоторые производные марихуаны могут способствовать снижению внутриглазного давления при введении перорально, внутривенно или курением, но не при местном применении в глаз.

В 2003 году Американская академия офтальмологии выпустила утверждённое положение о том, что использование марихуаны не является более эффективным средством, чем лекарства. Кроме того, не было найдено никаких научных доказательств увеличения эффективности и/или уменьшения побочных эффектов при использовании марихуаны по сравнению с широким разнообразием ныне доступных фармацевтических средств.

В 2012 году американское общество Глаукомы опубликовало документ с изложением позиции, подвергающей резкой критике использование марихуаны в качестве законного лечения повышенного внутриглазного давления. Среди причин указывались такие как короткая продолжительность снижения ВГД и обилие побочных эффектов, вносящих слишком много ограничений в повседневную деятельность.

Прогнозы

При открытоугольной глаукоме без лечения обычное время перехода от нормального зрения до полной слепоты составляет приблизительно от 25 до 70 лет, в зависимости от используемого метода оценки. Высокое внутриглазное давление уменьшает это время в зависимости от своей величины.

Ссылки

Глаукома: причины, симптомы, лечение и профилактика

Примечания

  1. Rhee, Douglas J. Glaucoma. The Merck Manual Home Health Handbook (August 2013). Проверено 12 декабря 2013.
  2. Saladin Kenneth S. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function. — 6th. — New York, NY: McGraw-Hill, 2011. — ISBN 978-0-07-337825-1.
  3. Online Etymology Dictionary, «Glaucoma». Etymonline.com. Проверено 22 июня 2011.
  4. Материалы по лечению глаукомы для пациентов. Глазной центр «Восток-Прозрение». Проверено 24 ноября 2012. Архивировано 30 ноября 2012 года.
  5. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. (August 1991). «Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey». Arch Ophthalmol. (8): 1090–5. DOI:10.1001/archopht.1991.01080080050026. PMID 1867550.
  6. Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS (2001). «Complementary and alternative medicine for glaucoma». Surv Ophthalmol (1): 43–55. DOI:10.1016/S0039-6257 (01)00233-8. PMID 11525790.
  7. Li, M (March 2011). «The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis». Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie (3): 435–42. DOI:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731.
  8. Wang N, Wu H, Fan Z (November 2002). «Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations». Chin Med J. (11): 1706–15. PMID 12609093.
  9. Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmology. — 3rd. — Mosby Elsevier, 2009. — P. 1096. — ISBN 9780323043328.
  10. OMIM 137760
  11. OMIM 606657
  12. Pardianto G et al. (2005). «Aqueous Flow and the Glaucoma». Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia : 12–5.
  13. Chaum E et al.. «A 5-year-old girl who failed her school vision screening. Case presentation of Persistent fetal vasculature (PFV), also called persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV)». Digital Journal of Ophthalmology.
  14. Hunt A, Rowe N, Lam A, Martin F (July 2005). «Outcomes in persistent hyperplastic primary vitreous». Br J Ophthalmol (7): 859–63. DOI:10.1136/bjo.2004.053595. PMID 15965167.
  15. Chang B, Smith RS, Peters M, et al. (2001). «Haploinsufficient Bmp4 ocular phenotypes include anterior segment dysgenesis with elevated intraocular pressure». BMC Genet. . DOI:10.1186/1471-2156-2-18. PMID 11722794.
  16. Langman, M J S (2005). «Systemic hypertension and glaucoma: mechanisms in common and co-occurrence». British Journal of Ophthalmology (8): 960–3. DOI:10.1136/bjo.2004.053397. PMID 16024843.
  17. Alguire P. The Eye Chapter 118 Tonometry>Basic Science // Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations / Walker HK, Hall WD, Hurst JW. — 3rd. — London: Butterworths, 1990. — ISBN 0-409-90077-X.
  18. Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Flammer J (2008). «Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma». Mol Vis. : 224–33. PMID 18334938.
  19. Hasnain, Syed S (2006). «Scleral edge, not optic disc or retina is the primary site of injury in chronic glaucoma». Medical Hypotheses (6): 1320–1325. DOI:10.1016/j.mehy.2006.05.030. PMID 16824694.
  20. Osborne NN, Wood JP, Chidlow G, Bae JH, Melena J, Nash MS (August 1999). «Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know?». Br J Ophthalmol (8): 980–6. DOI:10.1136/bjo.83.8.980. PMID 10413706.
  21. Levin LA, Peeples P (February 2008). «History of neuroprotection and rationale as a therapy for glaucoma». Am J Manag Care (1 Suppl): S11–4. PMID 18284310.
  22. Varma R, Peeples P, Walt JG, Bramley TJ (February 2008). «Disease progression and the need for neuroprotection in glaucoma management». Am J Manag Care (1 Suppl): S15–9. PMID 18284311.
  23. Hernández M, Urcola JH, Vecino E (May 2008). «Retinal ganglion cell neuroprotection in a rat model of glaucoma following brimonidine, latanoprost or combined treatments». Exp Eye Res. (5): 798–806. DOI:10.1016/j.exer.2008.02.008. PMID 18394603.
  24. Cantor LB (December 2006). «Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension». Ther Clin Risk Manag (4): 337–46. DOI:10.2147/tcrm.2006.2.4.337. PMID 18360646.
  25. Schwartz M (June 2007). «Modulating the immune system: a vaccine for glaucoma?». Can J Ophthalmol. (3): 439–41. DOI:10.3129/I07-050. PMID 17508041.
  26. Morrison JC (2006). «INTEGRINS IN THE OPTIC NERVE HEAD: POTENTIAL ROLES IN GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY (AN AMERICAN OPHTHALMOLOGICAL SOCIETY THESIS)». Trans Am Ophthalmol Soc : 453–77. PMID 17471356.
  27. Knox DL, Eagle RC, Green WR (March 2007). «Optic nerve hydropic axonal degeneration and blocked retrograde axoplasmic transport: histopathologic features in human high-pressure secondary glaucoma». Arch Ophthalmol. (3): 347–53. DOI:10.1001/archopht.125.3.347. PMID 17353405.
  28. Tezel G, Luo C, Yang X (March 2007). «Accelerated Aging in Glaucoma: Immunohistochemical Assessment of Advanced Glycation End Products in the Human Retina and Optic Nerve Head». Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. (3): 1201–11. DOI:10.1167/iovs.06-0737. PMID 17325164.
  29. Berry FB, Mirzayans F, Walter MA (April 2006). «Regulation of FOXC1 stability and transcriptional activity by an epidermal growth factor-activated mitogen-activated protein kinase signaling cascade». J Biol Chem. (15): 10098–104. DOI:10.1074/jbc.M513629200. PMID 16492674.
  30. (June 2007) «Issue on neuroprotection». Can J Ophthalmol. (3). ISSN 1715-3360.
  31. Thomas R, Parikh RS (September 2006). «How to assess a patient for glaucoma». Community Eye Health (59): 36–7. PMID 17491713.
  32. Johnson, Chris A. The use of a visual illusion to detect glaucoma. In Visual Perception: The Influence of H. W. Leibowitz, eds. Andre, J., Owens, D. A., and Harvey, Jr., L. O. (2003); 45–56. Washington, D.C.: The American Psychological Association.
  33. Pardianto G et al. Some difficulties on Glaucoma. Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia.2006;3: 49–52.
  34. Foundation, G. R. (n.d.). Five common Glaucoma Tests. Glaucoma.org. Проверено 20 февраля 2014.
  35. Troy Bedinghaus, O. Six Tests for Glaucoma. Vision.about.com (2010). Проверено 20 февраля 2014.
  36. Nerve Fiber Analysis. Glaucoma Associates of Texas. White Rabbit Communications, Inc (2010). Проверено 9 декабря 2012. Архивировано 26 марта 2013 года.
  37. Leffler CT, Amini L (2007). «Interpretation of uniocular and binocular trials of glaucoma medications: an observational case series». BMC Ophthalmol . DOI:10.1186/1471-2415-7-17. PMID 17916260.
  38. Jaret, Peter A New Understanding of Glaucoma. NYTimes.com. Проверено 20 февраля 2014.
  39. Ritch R (June 2007). «Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease». Can J Ophthalmol. (3): 425–38. DOI:10.3129/I07-044. PMID 17508040.
  40. Tsai JC, Song BJ, Wu L, Forbes M (September 2007). «Erythropoietin: a candidate neuroprotective agent in the treatment of glaucoma». J Glaucoma (6): 567–71. DOI:10.1097/IJG.0b013e318156a556. PMID 17873720.
  41. Mozaffarieh M, Flammer J (November 2007). «Is there more to glaucoma treatment than lowering IOP?». Surv Ophthalmol (Suppl 2): S174–9. DOI:10.1016/j.survophthal.2007.08.013. PMID 17998043.
  42. OMIM 231300
  43. Shingleton B, Tetz M, Korber N (March 2008). «Circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm’s canal (canaloplasty) with temporal clear corneal phacoemulsification cataract surgery for open-angle glaucoma and visually significant cataract: one-year results». J Cataract Refract Surg (3): 433–40. DOI:10.1016/j.jcrs.2007.11.029. PMID 18299068.
  44. Lewis RA, von Wolff K, Tetz M, et al. (July 2007). «Canaloplasty: circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm’s canal using a flexible microcatheter for the treatment of open-angle glaucoma in adults: interim clinical study analysis». J Cataract Refract Surg (7): 1217–26. DOI:10.1016/j.jcrs.2007.03.051. PMID 17586378.
  45. Cillino, S (Sep 2011). «Biodegradable collagen matrix implant vs mitomycin-C as an adjuvant in trabeculectomy: a 24-month, randomized clinical trial». Eye (12): 1598–606. DOI:10.1038/eye.2011.219. PMID 21921953.
  46. Papaconstantinou, Dimitris (Feb 2010). «Trabeculectomy with ologen versus trabeculectomy for the treatment of glaucoma: a pilot study». Acta Ophthalmol (1): 80–85. DOI:10.1111/j.1755-3768.2009.01753.x. PMID 19900209.
  47. Rosentreter, Andre (Sep 2010). «A prospective randomised trial of trabeculectomy using mitomycin C vs an ologen implant in open angle glaucoma». Eye (9): 1449–57. DOI:10.1038/eye.2010.106. PMID 20733558.
  48. Nilforushan, Naveed (2010). «Evaluation of subconjunctival Oculusgen* implantation as an adjunct to trabeculectomy». Iranian J Ophthalmol (2): 55–62. Проверено 3 November 2011.
  49. アーカイブされたコピー. Проверено 15 мая 2013. Архивировано 11 октября 2007 года.
  50. Aptel, F (2009). «Ultrasound biomicroscopy and optical coherence tomography imaging of filtering blebs after deep sclerectomy with new collagen implant». Eur J Ophthalmol (2): 223–30. PMID 19253238.
  51. Tanuj, D (May 2013). «Combined Subconjunctival and Subscleral Ologen Implant Insertion In Trabeculectomy». Eye E-pub ahead of print; doi:10.1038/eye.2013.76 (7). DOI:10.1038/eye.2013.76. PMID 23640614.
  52. Matthew, SJ Initial experience using a collagen matrix implant (ologen) as a wound modulator with canaloplasty: 12 month results. 2012 ARVO Congress, Ft. Lauderdale. Проверено 1 мая 2013.
  53. Anisimova SY, Anisimova SI, Larionov EV Biological drainage – Xenoplast in glaucoma surgery (experimental and 10-year of clinical follow-up). 2012 EGS Congress, Copenhagen. Проверено 1 мая 2013.
  54. Eyelights Newsletter: About Glaucoma New Zealand. Glaucoma.org. Проверено 20 февраля 2014.
  55. Molteno AC, Polkinghorne PJ, Bowbyes JA (November 1986). «The vicryl tie technique for inserting a draining implant in the treatment of secondary glaucoma». Aust N Z J Ophthalmol (4): 343–54. DOI:10.1111/j.1442-9071.1986.tb00470.x. PMID 3814422.
  56. Rosentreter, Andre (Jan 2011). «Biodegradable implant for tissue repair after glaucoma drainage device surgery». J Glaucoma (2): 76–8. DOI:10.1097/IJG.0b013e3182027ab0. PMID 21278584.
  57. Rosentreter, Andre (Sep 2010). «Capsule excision and ologenTM implantation for revision after glaucoma drainage device surgery». Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol (9): 1319–24. DOI:10.1007/s00417-010-1385-y. PMID 20405139.
  58. Pardianto G et al. (2006). «Some difficulties on Glaucoma». Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia : 49–50.
  59. Roberts S, Woods C. Effects of a novel porous implant in refractory glaucomatous Dogs. ACVO abstract 2008, Boston, MA.
  60. Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States (xls). World Health Organization (2004).
  61. Quigley, H A (March 2006). «The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020». British Journal of Ophthalmology (3): 262–267. DOI:10.1136/bjo.2005.081224. PMID 16488940.
  62. Sommer, Alfred (Nov 14, 1991). «Racial Differences in the Cause-Specific Prevalence of Blindness in East Baltimore». New England Journal of Medicine (20): 1412–1417. DOI:10.1056/NEJM199111143252004. PMID 1922252.
  63. Ramulu, Pradeep (March 2009). «Glaucoma and disability: which tasks are affected, and at what stage of disease?». Current opinion in ophthalmology (2): 92–8. DOI:10.1097/ICU.0b013e32832401a9. PMID 19240541.
  64. Akbari, M. (February 2009). «The Association of Primary Open-angle Glaucoma With Mortality: A Meta-analysis of Observational Studies». Archives of Ophthalmology (2): 204–210. DOI:10.1001/archophthalmol.2008.571. PMID 19204241.
  65. Sena DF, Lindsley K (2013). «Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults». Cochrane Database Syst Rev (2): CD006539. DOI:10.1002/14651858.CD006539.pub3. PMID 20166085.
  66. Alpha-lipoic acid. University of Maryland Medical Center (UMMC). Проверено 9 апреля 2011.
  67. Sharif NA, Kelly CR, Crider JY, Davis TL (December 2006). «Serotonin-2 (5-HT2) receptor-mediated signal transduction in human ciliary muscle cells: role in ocular hypotension». J Ocul Pharmacol Ther (6): 389–401. DOI:10.1089/jop.2006.22.389. PMID 17238805.
  68. Sharif NA, McLaughlin MA, Kelly CR (February 2007). «AL-34662: a potent, selective, and efficacious ocular hypotensive serotonin-2 receptor agonist». J Ocul Pharmacol Ther (1): 1–13. DOI:10.1089/jop.2006.0093. PMID 17341144.
  69. pt. kompas cyber media. The World’s Smallest Computer. KOMPAS.com (25 февраля 2011). Проверено 22 июня 2011.
  70. Introduction for Dr. Sasai in »Nature». Nature.com. Проверено 6 февраля 2012.
  71. The self-made eye: Formation of optic cup from ES cellsPDF Center for Developmental Biology (CDB)
  72. Paton D, Craig JA (1976). «Glaucomas. Diagnosis and management». Clin Symp (2): 1–47. PMID 1053095.
  73. Logan’s Medical and Scientific Abbreviations. — Philadelphia: J. B. Lippincott Company. — P. 3. — ISBN 0-397-54589-4.
  74. Primary Open-Angle Glaucoma: Glaucoma: Merck Manual Professional. Merck.com. Проверено 24 января 2011.
  75. Pardianto G, Difficulties on glaucoma in Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia.2006;3: 48–9.Шаблон:Vs
  76. «При абсолютной болящей глаукоме прибегают к ретробульбарному введению 96° спирта; применяют рентгенотерапию, операции оптико-цилиарной нейроэктомии, пересечение зрительного и ресничных нервов, иногда удаляют глаз. При вторичной глаукоме лечение направлено в первую очередь на основное заболевание»
  77. «С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) — вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта»
  78. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base. Nap.edu. Проверено 20 февраля 2014.
  79. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base (1999), Institute of Medicine, National Academies Press. Nap.edu. Проверено 22 июня 2011.
  80. Complementary Therapy Assessment: Marijuana in the Treatment of Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. Проверено 4 мая 2011.
  81. Complementary Therapy Assessments: American Academy of Ophthalmology. One.aao.org. Проверено 24 января 2011.
  82. (2010) «American Glaucoma Society Position Statement: Marijuana and the Treatment of Glaucoma». J Glaucoma (2).
  83. Heijl, Anders (Dec 2009). «Natural History of Open-Angle Glaucoma». Ophthalmology (12): 2271–2276. DOI:10.1016/j.ophtha.2009.06.042. PMID 19854514.
  84. Glaucoma. Coopereyecare.com (25 июля 2013). Проверено 20 февраля 2014.

ru.wikipedia.org

Глаукома не подразумевает какую-то одну болезнь глаз, это термин для нескольких заболеваний, которые способны повредить зрительный нерв. Зрительный нерв – отросток, который поставляет визуальную информацию в мозг. Обычно (но не всегда) глаукома является результатом аномально высокого давления внутри глаза. Если болезнь глаукома обнаружена вовремя, есть все шансы предотвратить потерю зрения. Со временем повышенное давление может влиять на зрительный нерв, что приводит к частичной потере зрения или даже к слепоте.

Глаукома. Что это?

В большинстве случаев глаукома связана с более высоким, чем обычно, давлением внутри глаза. Данное состояние называется глазной гипертензией. Но это может произойти, даже когда внутриглазное давление находится в нормальном состоянии. При отсутствии контролированного лечения, глаукома сначала вызывает потерю периферического зрения, после чего приводит к необратимым последствиям.

Причины возникновения

Болезнь способствует постоянному накоплению прозрачной глазной жидкости. Она заполняет переднюю часть глаза, затем проходит через канал к роговице и радужке. Если эти каналы блокируются или проток частично затруднен, может увеличиться естественное давление. Глаукома возникает вследствие повышенного внутриглазного давления. После этого повреждается зрительный нерв, и если болезнь входит в прогрессирующую стадию, то зрение может начать ухудшаться.

Какие факторы влияют на возникновение недуга?

Что именно препятствует прохождению жидкости и вызывает давление, точно неизвестно, однако врачи считают, что один или несколько из нижеприведенных факторов может играть роль:

— глазные капли, расширяющие зрачки при закапывании;

— блокировка глаза дренажом;

— некоторые препараты, например такие, как кортикостероиды;

— уменьшение притока крови к зрительному нерву;

— повышенное кровяное давление.

Виды глаукомы по принципу возникновения

Первичная глаукома характеризуется патогенными процессами, возникающими в УПК, дренажной системе глаза или в зрительном нерве и предшествующими возникновению заболевания, не имеющими самостоятельного определения. Они представляют собой первоначальные этапы патогенеза глаукомы.

Результатом какого-то заболевания-предшественника может являться глаукома. Что это значит? То, что возникновение недуга возможно после травмы глаза, опухоли или долгосрочной терапии некоторыми препаратами. Такой вид болезни называется вторичная глаукома.

Основные типы глаукомы

1. Открытоугольная (хроническая).

Данный вид болезни не имеет никаких признаков или симптомов за исключением постепенной потери зрения. Причем она может быть настолько медленная, что зрению будет нанесен непоправимый ущерб, прежде чем какие-либо другие признаки станут очевидны. Это один из самых распространенных типов глаукомы. Если внутриглазное давление остается стабильно высоким, то возникает туннельное зрение, при котором можно видеть только те объекты, которые находятся непосредственно в поле перед взором. При отсутствии качественного лечения зрение может быть потеряно.

2. Закрытоугольная глаукома.

Если поток влаги внезапно блокируется, то быстрое накопление жидкости может привести к тяжелому, быстрому и болезненному увеличению давления. Возникновение симптомов данного вида является чрезвычайной ситуацией; в таком случае необходимо немедленно обратиться к врачу. К симптомам относят: сильную боль, тошноту, затуманенное зрение.

Закрытоугольная глаукома характеризуется внезапными признаками, такими как боль в глазах, головная боль, ореол вокруг источников света, расширенные зрачки, потеря зрения, покраснение глаз. Неотложная медицинская помощь необходима по той причине, что атака болезни может сопровождаться несколькими рывками, например, первая может длиться несколько часов, после чего опять вернуться для очередного «раунда». Она может длиться и беспрерывно. Если не пытаться победить недуг, то каждая атака может вызывать все большую потерю зрения.

3. Врожденная глаукома.

Врожденный недуг характеризуется дефектом в углу глаза, который замедляет или останавливает нормальный дренаж влаги. Такой вид болезни чаще всего передается по наследству. К симптомам относят: мутные зрачки, слезоточивость, чувствительность к свету.

4. Вторичная глаукома.

Данный вид может возникать как побочный эффект травмы или таких болезней, как катаракта, глазная опухоль. Реже вторичная глаукома возникает после приема препаратов-кортикостероидов и операций.

5. Пигментная глаукома.

Это очень редкая форма, которая может быть вызвана засорением дренажной системы глаза. Характеризуется вымыванием пигмента из радужной оболочки и перераспределением его в переднюю стенку глаза.

Диагностика глаукомы

Глазной недуг определяется с помощью общего глазного теста, который включает следующее:

1. Визуальный тест остроты зрения. Диаграмма измеряет, насколько вы хорошо видите на различных расстояниях.

2. Измерение периферического (бокового) зрения. Потеря периферического зрения определяется офтальмологом как глазная глаукома, ее симптомы.

3. Дилатационная процедура. В глаза закапывают специальные капли для расширения зрачков. После этого офтальмолог рассматривает сетчатку и зрительный нерв на наличие признаков повреждений и других глазных проблем. После данного теста зрение может оставаться размытым в течение нескольких часов (при попытке рассмотреть предмет крупным планом).

4. Измерение внутриглазного давления для обнаружения отклонений. Иногда при данной процедуре могут применяться глазные капли.

5. Измерение толщины роговицы. Данная процедура называется пахиметрией. Офтальмолог использует специальные капли для онемения глаза, после чего применяет ультразвуковую волну для получения нужных параметров роговицы.

Лечение глаукомы

К сожалению, потерянное вследствие болезни зрение не может быть восстановлено на 100%. Именно по этой причине столь важна ранняя диагностика и профилактика. Методы лечения: лекарственный, лазерная трабекулопластика, обычная операция или комбинация вышеперечисленных методов. Данные процедуры не являются панацеей для полного восстановления зрения, но способны сохранить тот уровень, который существует на момент начала лечения.

Методы лечения

Лекарства. Препараты в форме глазных капель или таблеток являются наиболее распространенными методами в начале лечебного периода. Принимая регулярно предписанные врачом препараты, глазные капли от глаукомы, можно существенно снизить глазное давление. Эффект от данного метода лечения заключается в снижении выделения влаги и помощи оттоку глазной жидкости.

Прежде чем приступать к лечению, необходимо сообщить врачу о приеме других лекарств или добавок, если вы их принимаете, поскольку некоторые комбинации различных лекарственных препаратов недопустимы.

Предписанные капли от глаукомы или таблетки нужно принимать регулярно, только в таком случае можно получить положительный эффект, несмотря на то, что могут возникать побочные. Например, капли способны вызвать жжение и покраснение глаз, даже если такого с вами не случалось ранее. Однако о возникновении побочных эффектов необходимо сообщить офтальмологу, поскольку резкий переход с одного лекарства на другой препарат иногда невозможен. Для устранения неприятных симптомов врач может изменить дозу или вид лечения.

Как уже упоминалось выше, часто заболевание глаукома протекает бессимптомно, и некоторые люди могут поддаться искушению и прекратить прием или забыть принять лекарство в назначенный срок. Регулярность очень важна, лечение нужно проводить до тех пор, пока глазное давление не придет в норму.

Лазерная трабекулопластика. Данный метод лечения назначается для улучшения оттока глазной жидкости. Врач может предложить выполнить данный шаг в любое время в комбинации с приемом лекарственных препаратов.

Лазерная трабекулопластика проводится в кабинете офтальмологической клиники, перед началом операции применяются капли для онемения глаза. С помощью специальной линзы врач пропускает интенсивный луч света через объектив. В то время когда пучок света отражается на сетчатке внутри глаза, вы можете видеть вспышки зеленого или красного света. Лазерная процедура выполняет несколько равномерно расположенных ожогов, которые помогают оттоку жидкости.

Как и любая операция, лазерная хирургия может вызвать побочные эффекты, например воспаление, поэтому врач, вероятно, даст вам глазные капли от глаукомы для снятия болезненных ощущений или внутриглазных воспалений. В следующие несколько посещений офтальмолог будет проводить осмотр для контроля глазного давления и общего состояния глаза.

Лечение каждого глаза проводится по очереди в тех случаях, когда на оба глаза распространилась глаукома. Что это дает для пациента? Лазерные процедуры для каждого глаза проводятся в различные дни, со сроком от нескольких дней до нескольких недель, таким образом, эффективность лечения возрастает.

Исследования свидетельствуют, что лазерная хирургия – хороший метод для лечения, тем не менее даже после операции у некоторых пациентов зрение может ухудшаться. В таком случае врачом будет назначено другое лечение.

Хирургическая операция. Данный метод помогает сделать дополнительные отверстия для оттока влаги. Обычно к таким операциям прибегают после лекарственного лечения и лечения путем лазерной хирургии, если не была устранена глаукома. Отзывы о таком методе лечения разнообразны, однако операция помогает достичь нужного эффекта большей части пациентов.

Хирургическая операция называется трабекулэктомией и выполняется амбулаторно. После введения успокоительного препарата врач выполняет небольшие инъекции вокруг глаза для онемения. После этого снимается небольшой лоскут кожи и создается новый канал для протока жидкости из передней части глаза в субконъюнктивальное пространство.

В течение нескольких недель после хирургического вмешательства применяются глазные капли от глаукомы, служащие для борьбы с инфекцией и воспалением.

Успешный исход операции и снижение внутриглазного давления наблюдаются у 60-80 % пациентов. Если дренаж глаза со временем сужается, то может потребоваться повторная операция. Хирургическое вмешательство дает больший эффект, если возникла первичная глаукома и до этого не проводились операции на глазе, например, по удалению катаракты.

Иногда после хирургической операции зрение может ухудшиться по сравнению с тем, каким оно было до операционного вмешательства. Среди побочных эффектов наблюдают: возникновение катаракт, проблем с роговицей, воспаления, внутриглазные инфекции или слишком низкое давление. Данную информацию необходимо сообщать врачу, чтобы он разработал план лечения.

Профилактика глаукомы

Лучший способ профилактики глаукомы – ежегодное обследование у офтальмолога. Простые тесты, проведенные во время процедур, в состоянии обнаружить начинающиеся дефекты глаза.

Можно ли снизить риск возникновения болезни? Исследователи Великобритании обнаружили, что интенсивные физические тренировки обеспечивают долгосрочное снижение перфузионного глазного давления (ОРР), что является одним из факторов риска, предшествующих возникновению глаукомы. ОРР – это математическое значение, которое вычисляется при измерениях внутриглазного и кровяного давления.

Простые тесты, проведенные во время процедур, в состоянии обнаружить дефекты глаза до того, как возникает глаукома. Что это означает для здоровья? Лучший способ профилактики глаукомы – ежегодное обследование у офтальмолога.

Существует ли связь между физическими нагрузками и возникновением болезни?

Результаты показали, что участники исследования, которые занимались умеренной физической нагрузкой в течение длительного периода, на 25% меньше подвержены низкому ОРР.

«Похоже, что OPP в значительной степени характеризуется состоянием сердечно-сосудистой системы», — говорит автор исследования Пол Дж. Фостер, сотрудник университетского колледжа Лондонского института офтальмологии. — «Мы не можем прокомментировать причины, но, конечно, существует связь между малоподвижным образом жизни и факторами, которые увеличивают риск возникновения глаукомы.»

Доктор Фостер заключил, что поддержание активного образа жизни – эффективный способ для людей, которые хотят снизить риск возникновения не только глаукомы, но и множества других проблем со здоровьем. Данные процедуры полезны даже в том случае, если у человека врожденная глаукома.

В дополнение к регулярным физическим упражнениям и активному образу жизни, вы также можете снизить риск возникновения недуга, если будете придерживаться простых рекомендаций: не курить, поддерживать здоровый вес, поглощать только разнообразную и здоровую пищу.

fb.ru
Что такое глаукома?

Глаукома – это хроническое

заболевание глаза , характеризующееся стойким повышением

внутриглазного давления

. Со временем это приводит к повреждению многих внутриглазных структур, в результате чего у больного развивается прогрессирующее

ухудшение зрения

вплоть до полной его потери (

более 15% всех слепых людей ослепли из-за глаукомы ).

Для того чтобы понять, как и почему повышается внутриглазное давление при глаукоме, а также как бороться с данным явлением, необходимо знать анатомические и физиологические особенности строения и функционирования глаза.

Глаз человека состоит из набора тканей, каждая из которых выполняет свои функции. В строении глаза выделяют непосредственно глазное яблоко (состоящее из трех оболочек) и его содержимое (то есть ткани, располагающиеся внутри глазного яблока).

Глазное яблоко состоит из:

  • Наружной оболочки. Наружная оболочка состоит из роговицы и склеры. Роговица представляет собой переднюю, прозрачную, слегка выступающую часть наружной оболочки глаза, в то время как склера непрозрачна и имеет характерный белый цвет.
  • Средней (сосудистой) оболочки. Она состоит из радужки, ресничного тела и хориоидеи. Радужка – это своеобразная диафрагма, располагающаяся позади роговицы. В центре радужки имеется отверстие (зрачок), диаметр которого может изменяться в зависимости от освещения. При слишком ярком освещении зрачок сужается, что защищает глаз от избыточного поступления световых частиц (фотонов). При плохом освещении зрачок расширяется, в результате чего в глаз проникает больше фотонов, что улучшает зрение в темноте. Радужка содержит множество пигментных клеток, в результате чего имеет характерный цвет (который может различаться у разных людей). Хориоидея – это часть сосудистой оболочки глаза, располагающаяся под склерой и выполняющая питательные и защитные функции. На границе перехода радужки в хориоидею располагается так называемое ресничное тело, внутри которого находится ресничная мышца. Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, а также участвует в акте аккомодации (аккомодация позволяет человеку фокусировать зрение на предметах, расположенных на различном расстоянии от глаза).
  • Внутренней оболочки (сетчатки). Сетчатка представляет собой слой фоточувствительных нервных клеток, расположенных на задней стенке глаза. Данные клетки улавливают световые частицы и превращают их в нервные импульсы, которые по соответствующим нервам проводятся в головной мозг и формируют изображения наблюдаемых предметов.

Внутри глазного яблока располагаются:

  • Стекловидное тело. Прозрачное желеобразное вещество, заполняющее более половины глазного яблока (то есть все пространство от ресничного тела до сетчатки) и ответственное за поддержание его формы.
  • Хрусталик. Это двояковыпуклая линза, которая располагается прямо позади радужки и принимает участие в процессе аккомодации. Само вещество хрусталика окружено капсулой, по краям которой расположено множество связок, соединяющих капсулу хрусталика с ресничным телом. Хрусталик обладает определенной преломляющей силой, то есть способствует фокусировке световых лучей прямо на сетчатке. Преломляющая сила хрусталика зависит от того, на каком расстоянии располагается обозреваемый предмет. Когда человек смотрит на близко расположенный предмет, происходит сокращение ресничной мышцы, что приводит к смещению самого ресничного тела кпереди. В результате этого ослабляется натяжение связок хрусталика и сам он становится более выпуклым, что увеличивает его преломляющую способность. Когда человек смотрит вдаль, имеет место обратный процесс — ресничная мышца расслабляется, ресничное тело смещается назад, в результате чего связки хрусталика натягиваются, сам хрусталик уплощается, а его преломляющая сила снижается.
  • Водянистая влага. Внутриглазная жидкость, которая вырабатывается ресничным телом и обеспечивает питание внутриглазных структур, которые лишены кровеносных сосудов (роговицы, хрусталика).
  • Передняя камера глаза. Это небольшое пространство, ограниченное роговицей спереди и радужкой сзади.
  • Задняя камера глаза. Ограничена радужкой спереди и хрусталиком сзади. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью и соединены друг с другом посредством зрачка.
  • Внутриглазной отдел зрительного нерва (диск зрительного нерва). Как было сказано ранее, фоточувствительные клетки располагаются на внутренней поверхности глаза. Они улавливают фотоны и преобразуют их в нервные импульсы, которые затем по специальным нервным волокнам поступают в головной мозг. Эти нервные волокна берут свое начало в области сетчатки глаза и соединяются вместе вблизи его заднего полюса, формируя диск зрительного нерва.

Патогенез (механизм развития) глаукомыКак было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

При нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости она начинает скапливаться в камерах глаза в избыточном количестве, что и является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления и развития глаукомы.

Виды и формы глаукомы

На сегодняшний день выделяют несколько видов глаукомы, которые определяются в зависимости от различных показателей.

В зависимости времени возникновения выделяют:

  • врожденную глаукому;
  • глаукому взрослых.

В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют:

  • глаукому с повышенным внутриглазным давлением;
  • глаукому с нормальным внутриглазным давлением.

В зависимости от механизма развития выделяют:

  • открытоугольную глаукому;
  • закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукомаОб открытоугольной глаукоме говорят в тех случаях, когда угол передней камеры, обеспечивающий переход водянистой влаги в трабекулярную сеть и далее в кровеносные сосуды остается открытым. В данном случае причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости является повреждение самой трабекулярной сети, то есть трабекулярный блок.

Причинами трабекулярного блока могут быть:

  • Недоразвитие трабекулярной сети – в результате врожденных аномалий развития.
  • Закупорка трабекулярной сети – пигментными клетками, продуктами распада тканей и так далее.
  • Недоразвитие ресничной мышцы – способствует снижению тонуса трабекулярной сети, которая становится менее проницаемой для водянистой влаги.
  • Возрастные изменения в трабекулярной сети – после 40 лет снижается ее пропускная способность, то есть уменьшается количество внутриглазной жидкости, которое может проходить через нее в сосудистое русло за единицу времени.

Закрытоугольная глаукомаПри данной форме заболевания трабекулярная сеть остается открытой и функционирует нормально, однако имеет место перекрытие угла передней камеры, который является основным путем выхода внутриглазной жидкости.

Закрытие угла передней камеры может быть обусловлено:

  • Зрачковым блоком. В данном случае отмечается плотное прилегание передней поверхности хрусталика к зрачку, в результате чего его просвет может оказаться полностью перекрытым. В норме через зрачок осуществляется отток водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю. При зрачковом блоке данный процесс нарушается, вследствие чего жидкость скапливается в задней камере, повышая давление в ней. В результате этого радужная оболочка смещается (выдавливается) кпереди, что и приводит к перекрытию угла передней камеры. К развитию зрачкового блока предрасполагает маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, дальнозоркость (при которой хрусталик постоянно находится в расширенном состоянии), стресс (в данном случае отмечается выраженное сокращение всех мышц радужной оболочки, в результате чего она может смещаться кзади и плотно прилегать к передней поверхности хрусталика).
  • Расширением зрачка. Как было сказано ранее, зрачок – это круглое отверстие, располагающееся в центре радужной оболочке. При расширении зрачка происходит сжатие радужки, в результате чего у ее основания образуется небольшая складка, которая в определенных условиях может перекрывать вход в угол передней камеры. Способствовать развитию данного состояния может анатомически узкий угол передней камеры, а также длительное применение некоторых лекарственных препаратов, расширяющих зрачок (например, атропина).
  • Смещением стекловидного тела. Причиной этого может быть скопление жидкости (крови) или рост опухоли в заднем отделе глаза. В данном случае стекловидное тело смещается кпереди, выталкивая хрусталик в зрачок, что по описанным ранее механизмам приводит к перекрытию угла передней камеры.

Смешанная глаукомаО смешанной глаукоме говорят в тех случаях, когда у пациента выявляются признаки медленно прогрессирующей открытоугольной глаукомы, однако периодически могут возникать приступы острого повышения внутриглазного давления, связанные с перекрытием угла передней камеры. Данная форма заболевания характеризуется более тяжелым течением, требует тщательной диагностики и длительного лечения.
Причины возникновения глаукомы

В зависимости от причины возникновения глаукома может быть первичной или вторичной. Также в отдельную форму выделяют врожденную глаукому, которая обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни ребенка, однако может обнаруживать себя и в более старшем возрасте.

Первичная глаукома

О первичной глаукоме говорят в том случае, когда данное заболевание развивается самостоятельно, а не на фоне каких-либо других патологий органа зрения. В данном случае процесс, как правило, двусторонний, то есть поражаются оба глаза (

одновременно или последовательно ).

Развитию первичной глаукомы могут способствовать:

  • Генетическая предрасположенность. Научно доказано, что в геноме человека имеется как минимум два гена, повреждение которых может способствовать развитию глаукомы. Передаются данные гены по доминантному типу. Это означает, что если хотя бы у одного родителя имеется дефектный ген, ребенок унаследует предрасположенность к глаукоме с вероятностью в 50%. Если же дефектные гены имеются у обоих родителей, вероятность передачи их ребенку составит от 75% до 100%. Сразу стоит отметить, что наличие дефектов в указанных генах является лишь предрасполагающим, однако не определяющим фактором в развитии заболевания. То есть если у человека имеются данные гены, при воздействии других факторов риска возможность появления глаукомы у него будет выше, чем у людей с нормальным геномом.
  • Нарушение нервной регуляции функций глаза. В данном случае речь идет о неправильном функционировании некоторых отделов центральной нервной системы, в результате чего нарушается процесс циркуляции внутриглазной жидкости, а также неправильно развиваются и функционируют некоторые внутриглазные образования.
  • Возрастные нарушения органа зрения. С возрастом (особенно после 40 лет) отмечается нарушение процессов микроциркуляции в ресничном теле, в трабекулярных структурах и в других внутриглазных образованиях, что способствует нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
  • Расовая принадлежность. В процессе некоторых исследований было установлено, что у афроамериканцев внутриглазное давление несколько выше, чем у европейцев. Вот почему риск развития глаукомы у них повышен, а возрастные изменения во внутриглазных структурах начинают развиваться в более ранние сроки.
  • Дальнозоркость и близорукость. Среднее внутриглазное давление при данных заболеваниях практически не изменяется, однако такие пациенты более предрасположены к глаукоме, чем остальные люди. При развитии глаукомы у них раньше нарушается зрение и быстрее развиваются осложнения.
  • Нарушение кровоснабжения внутриглазных структур. При нарушении микроциркуляции в области сетчатки или зрительного нерва устойчивость данных тканей снижается, в результате чего даже при незначительном повышении внутриглазного давления могут отмечаться нарушения зрения, характерные для глаукомы.

Вторичная глаукомаКак было сказано ранее, вторичная глаукома развивается на фоне уже имеющихся поражений глазного яблока или внутриглазных структур. В данном случае патологический процесс преимущественно односторонний (то есть поражается только один глаз), а все клинические проявления глаукомы могут исчезнуть после устранения причин ее возникновения (но только в том случае, если причина устранена своевременно, до того как произошли необратимые изменения в сетчатке и других внутриглазных структурах).

В зависимости от причины развития вторичная глаукома может быть:

  • Увеальной поствоспалительной. В данном случае речь идет о воспалительных заболеваниях, поражающих сосудистую оболочку глаза. Данные заболевания могут осложниться повреждением (закупоркой) трабекулярной сети, образованием внутриглазных спаек или даже заращением зрачка, что повлечет за собой повышение внутриглазного давления (за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости) и прогрессирование глаукомы.
  • Факогенной (развивающейся в результате поражения хрусталика). Причиной смещения хрусталика может быть его вывих при травме. В данном случае хрусталик может сдавливать радужную оболочку или даже перекрывать зрачок, нарушая отток внутриглазной жидкости и приводя к повышению ВГД. Также глаукома может развиться при катаракте, при которой происходит набухание хрусталиковых волокон. Сам хрусталик при этом расширяется и перекрывает зрачок.
  • Неоваскулярной. В данном случае причиной развития глаукомы является нарушение кровоснабжения сетчатки, связанное с повреждением ее кровеносных сосудов (что может отмечаться при сахарном диабете, атеросклерозе и при других патологиях). В ответ на это активируется процесс ангиогенеза, то есть образования новых сосудов в самой сетчатке, а также в радужке. Данные сосуды закупоривают естественные пути оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
  • Травматической. Причиной повышения внутриглазного давления после травмы может быть внутриглазное кровотечение, смещение хрусталика, поражение (химическое) сосудистой оболочки глаза, блок системы оттока внутриглазной жидкости и так далее.
  • Послеожоговой. В первые часы после ожога глаза может отмечаться выраженное усиление продукции внутриглазной жидкости, которая не будет успевать удаляться, повышая при этом внутриглазное давление. В дальнейшем (по мере выздоровления) в поврежденных тканях активируются восстановительные процессы, что может привести к образованию соединительнотканных рубцов и закупорке ими путей оттока водянистой влаги.
  • Послеоперационной. Вторичная глаукома может развиться после операции по удалению хрусталика, после оперативного лечения отслойки сетчатки и так далее. Причиной повышения внутриглазного давления при этом может быть повреждение трабекулярной сети, сопровождающееся образованием рубцов и нарушением оттока внутриглазной жидкости.
  • Афакичной. Афакия (отсутствие хрусталика) может быть врожденной или приобретенной (например, после операции по удалению хрусталика). Причиной повышения внутриглазного давления в данном случае может быть выпадение стекловидного тела и ущемление его в зрачке.
  • Гемолитической. При массивном внутриглазном кровоизлиянии начинается процесс гемолиза (разрушения клеток крови). Образующиеся при этом побочные продукты закупоривают трабекулярную сеть и повреждают ее, нарушая отток внутриглазной жидкости.
  • Неопластической. В данном случае причиной развития глаукомы являются опухоли глаза или глазницы, которые в процессе роста могут сдавливать естественные пути оттока водянистой влаги. Также в процессе роста опухоли могут метастазировать (некоторые опухолевые клетки отрываются от основной массы опухоли и мигрируют в соседние ткани и органы). При метастатическом поражении (закупорке) трабекулярной сети также возможно повышение внутриглазного давления.
  • Пигментной. В радужной оболочке глаза содержится большое количество пигмента меланина, который определяет цвет глаз человека. В некоторых случаях может отмечаться избыточное образование данного пигмента, в результате чего он скапливается на поверхности радужки и даже проникает в трабекулярную сеть, закупоривая ее и приводя к повышению внутриглазного давления.

Врожденная глаукомаО врожденной глаукоме говорят в том случае, когда непосредственная причина повышения внутриглазного давления была сформирована во внутриутробном периоде либо в процессе родов.

Причинами врожденной глаукомы могут быть:

  • Внутриутробные аномалии развития плода. При нарушении процесса развития эмбриона возможно формирование различных дефектов в структуре глазного яблока, хрусталика, радужки, трабекулярной сети. Все данные дефекты могут привести к нарушению процесса оттока внутриглазной жидкости и к развитию глаукомы после рождения ребенка.
  • Дисгенез угла передней камеры глаза. Во внутриутробном периоде развития у плода в области угла передней камеры глаза имеется определенное количество эмбриональной ткани, которая в норме к моменту рождения полностью рассасывается. Если же этого не происходит, ее остатки блокируют отток водянистой влаги, что приводит к развитию глаукомы.
  • Другие заболевания глаза. Различные травмы и повреждения глаза во внутриутробном периоде либо во время родов могут нарушить процесс развития внутриглазных структур или повредить их (привести к вывиху хрусталика, воспалению сосудистой оболочки глаза и так далее), что также может стать причиной повышения ВГД и развития глаукомы.

Стоит отметить, что на долю первичной врожденной глаукомы приходится более 80% случаев данного заболевания, в то время как вторичная глаукома развивается не более чем в 20% случаев.

Врожденная глаукома может проявиться сразу после рождения ребенка либо в более старшем возрасте.

В зависимости от момента проявления выделяют:

  • Первичную врожденную глаукому – развивается сразу после рождения ребенка или в первые 3 года жизни.
  • Детскую (инфантильную) глаукому – развивается в возрасте от 3 до 10 лет и характеризуется теми же функциональными изменениями, что и первичная врожденная глаукома.
  • Ювенильную глаукому – развивается у детей и подростков старше 10 лет.

Глаукома при нормальном внутриглазном давленииЭто довольно редкая форма заболевания, при которой отмечаются характерные признаки и симптомы глаукомы, однако внутриглазное давление остается нормальным. Причины развития заболевания на сегодняшний день неизвестны. Считается, что нарушение зрения при данной патологии может быть связано с повреждением сетчатки или зрительного нерва.

Способствовать развитию глаукомы при нормальном внутриглазном давлении может:

  • Вазоспазм – выраженное сокращение кровеносных сосудов сетчатки, приводящее к нарушению трофики (питания) фоточувствительных нервных клеток.
  • Атеросклероз – поражение сосудистой стенки артерий, характеризующееся нарушением микроциркуляции в различных органах (в том числе в области сетчатки и зрительного нерва).
  • Повышенное внутричерепное давление – может нарушать отток крови из сосудов сетчатки.

Симптомы и признаки глаукомыВыраженность симптомов глаукомы обусловлена формой заболевания. При открытоугольной глаукоме симптоматика очень скудна. Может отмечаться длительное бессимптомное течение патологического процесса с последующим медленным прогрессированием клинических проявлений. В то же время, при закрытоугольной форме необратимое повреждение внутриглазных структур (в частности зрительного нерва) может развиваться в течение нескольких часов.

Первым и часто единственным проявлением открытоугольной глаукомы может быть нарушение зрения, однако данный симптом ощущается больными лишь в далеко зашедших случаях. Важно отметить, что в первую очередь происходит уменьшение (сужение) полей зрения, а лишь в далеко зашедших случаях наблюдается снижение остроты зрения (то есть способности четко видеть предметы). Механизм развития данного симптома заключается в следующем. При фокусировке зрения на каком-либо объекте отражающиеся от него лучи света попадают прямо в центральную зону сетчатки (в центральную ямку), в которой сосредоточены максимально чувствительные к свету нейроны. Именно нейроны центральной ямки ответственны за остроту зрения, в то время как все остальные нейроны ответственны за периферическое зрение.

Как было сказано ранее, зрительный нерв образуется из множества нервных волокон, передающих нервные импульсы от фоточувствительных клеток. При этом нервные волокна, идущие от периферических отделов сетчатки, располагаются по краям зрительного нерва, в то время как волокна от центральных отделов располагаются в его толще. При повышении внутриглазного давления в первую очередь поражаются именно краевые нервные волокна, а так как они ответственны за периферическое зрение, при прогрессировании глаукомы в первую очередь происходит сужение полей зрения.

При медленно прогрессирующей открытоугольной глаукоме человек может не замечать развивающегося дефекта в течение длительного времени, так как сужение поля зрения на одном глазу компенсируется вторым глазом. Тем не менее, в определенный момент больной может отметить для себя, что он не замечает собственного носа (в норме в поле зрения каждого глаза попадает спинка и кончик носа) или замечает лишь его кончик, в то время как раньше видел и спинку. Объясняется это тем, что при прогрессировании глаукомы в первую очередь «выпадают» поля зрения со стороны носа, а затем уже с периферии. В дальнейшем (через несколько недель или месяцев) пациент может перестать замечать какие-либо предметы, расположенные по бокам, особенно если при этом закрывает один глаз. Если на данном этапе не обратиться к врачу и не начать лечение, через определенное время такие же изменения возникнут и во втором глазу. При дальнейшем прогрессировании глаукомы поля зрения будут уменьшаться до тех пор, пока человек полностью не ослепнет.

Другими проявлениями открытоугольной глаукомы могут быть:

  • покраснение глаз;
  • боли в глазах;
  • головные боли;
  • усиленное слезотечение;
  • светобоязнь.

Острый приступ глаукомыОстрый приступ глаукомы характерен для закрытоугольной формы заболевания и развивается в результате резкого нарушения процесса оттока внутриглазной жидкости.

Спровоцировать острый приступ глаукомы может:

  • Стресс – в данном случае происходит одновременное и выраженное сокращение мышц радужки, в результате чего она плотно прижимается к хрусталику.
  • Длительное пребывание в темноте – в данном случае отмечается расширение зрачка, в результате чего складка радужки перекрывает вход в угол передней камеры глаза.
  • Использование мидриатиков – медикаментов, вызывающих длительное расширение зрачка (например, атропина).

Острый приступ глаукомы может проявляться:

  • Выраженными болями в области пораженного глаза. Боли могут иррадиировать (распространяться) в надбровную дугу, в соответствующую половину головы. При надавливании на пораженный глаз боль усиливается, при этом само глазное яблоко имеет «каменистую» плотность (очень твердое).
  • Выраженным покраснением глаза. Происходит в результате нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.
  • Изменением роговицы. Роговица на стороне поражения выглядит шероховатой, тусклой, менее блестящей, чем роговица непораженного глаза. Объясняется это нарушением циркуляции внутриглазной жидкости, которая в норме омывает и питает роговицу.
  • Нарушением зрения. Больные могут жаловаться на «туман перед глазами», «радужные круги вокруг источников света». Отмечается выраженное и прогрессирующее сужение полей зрения.
  • Тошнотой и рвотой. Во время острого приступа глаукомы возможно развитие тошноты и неукротимой рвоты. Объясняется это тем, что при раздражении глаза возникает мощный поток нервных импульсов, которые распространяются на другие нервные структуры и нервные волокна, приводя к нарушению функций других органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и так далее).
  • Болями в области сердца. Также возникают в результате распространения нервных импульсов на соседние нервные центры и нервные волокна. Сердечные боли во время приступа глаукомы могут сопровождаться брадикардией, то есть снижением частоты сердечных сокращений менее 50 – 60 в минуту.

Ввиду выраженности вторичных симптомов (тошноты, рвоты, головных болей) человек может не сразу обратить внимание на ухудшение зрения. Если он вызовет «скорую помощь», врачи могут ошибочно диагностировать гипертонический криз (состояние, характеризующееся выраженным повышением артериального давления, головными болями, тошнотой) или пищевое отравление (для которого характерна многократная рвота). В результате этого внутриглазное давление может оставаться повышенным на протяжении длительного времени, пока не произойдет необратимое поражение зрительного нерва, сопровождающееся полной потерей зрения в пораженном глазу.
Хроническая закрытоугольная глаукома

Хроническая закрытоугольная глаукома развивается в результате часто повторяющихся острых приступов заболевания. При резком нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости и выраженном повышении внутриглазного давления может произойти сужение части сосудов радужной оболочки глаза. Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться

некрозу

(

разрушению ). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию

спаек

в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (

его края становятся неровными ).

Чем чаще повторяются приступы, тем больше спаек может образовываться, и тем сильнее будет нарушаться процесс оттока водянистой влаги, что со временем и станет причиной развития хронической закрытоугольной глаукомы. Клинические проявления данной формы заболевания схожи с таковыми при открытоугольной форме, однако периодически прерываются очередными обострениями.

Симптомы глаукомы у детей

Первичная врожденная глаукома встречается чаще у мальчиков, причем поражаются в основном оба глаза (

с разницей в несколько месяцев или лет ). При медленно прогрессирующей открытоугольной форме заболевания основные симптомы схожи с таковыми у взрослых (

сужение полей зрения, покраснение склеры, светобоязнь, усиленное слезотечение ). В то же время, у детей до 3 лет может наблюдаться увеличение размеров глазного яблока в результате повышенного внутриглазного давления. Обусловлено это тем, что склера глаза ребенка менее прочна и более растяжима, чем у взрослого.

Растяжению также может подвергаться роговая оболочка глаза, в результате чего на ней могут появиться микроразрывы. В местах разрывов запускаются репаративные (восстановительные) процессы, сопровождающиеся образованием новых кровеносных сосудов, что в итоге может привести к помутнению роговицы. Вот почему у детей раннего возраста зрительные нарушения возникают чаще, чем у взрослых.

Причины и симптомы острого приступа глаукомы у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых.

ВНИМАНИЕ! Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.

www.tiensmed.ru

Добавить комментарий

*